Arteria cerebri anterior

Schwäche und Sensibilitätsverlust

Ein Verschluss der MCA führt zu einem Infarkt des parazentralen Lappens und in der Folge zu Schwäche und Sensibilitätsverlust im kontralateralen Bein (Abb. 23-4).172-177 Das Defizit ist in der Regel distal am größten, und zwar aus den folgenden zwei Gründen: (1) das proximale Bein ist auf dem primären sensomotorischen Kortex entweder superior auf der medialen Hemisphäre oder auf der hohen Konvexität mit daher reicheren Kollateralgefäßen aus dem MCA vertreten und (2) die proximalen Muskeln haben eine substantielle Repräsentation in der ipsilateralen Hemisphäre.178 Wenn sich der Infarkt auf die obere Konvexität ausdehnt, kann es zu einer proximalen Armschwäche oder, wie bei kortikalen Läsionen üblich, zu einer Ungeschicklichkeit oder Langsamkeit kommen, die in keinem Verhältnis zum tatsächlichen Kraftverlust steht.

Paretische Muskeln sind anfangs meist schlaff und werden im Laufe von Tagen oder Wochen spastisch; zu Beginn können die Sehnenreflexe vermindert, normal oder erhöht sein. (Diese häufige frühe Dissoziation zwischen Tonus und Sehnenreflexen wurde auf den Verlust des supraspinalen Einflusses auf verschiedene Arten von Muskelspindelafferenzen zurückgeführt). Das Babinski-Zeichen kann vorhanden sein.

Die am häufigsten betroffenen sensorischen Modalitäten sind diskriminativ (Zwei-Punkt-Diskrimination, Lokalisation, Stereognose) und propriozeptiv (Lagesinn). Schmerz- und Temperaturempfinden sowie grober Tastsinn sind meist nur geringfügig vermindert; der Patient kann scharf von stumpf unterscheiden, aber der Nadelstich fühlt sich nicht so scharf oder so “normal” an wie auf der nicht betroffenen Seite. Der Vibrationsverlust ist variabel. Abhängig von der hinteren Ausdehnung der ACA und der Kollateralen aus der PCA kann der sensorische Verlust gering sein oder sogar fehlen, wenn eine ausgeprägte crurale Hemiparese vorliegt.39 Die Sensibilität kann in ähnlicher Weise verschont bleiben, wenn der Verschluss nicht die ACA oder die pericallosale Arterie, sondern den parazentralen Ast betrifft.39,179-182

In der akuten Phase können der Kopf und die Augen in Richtung der Seite der Läsion abgelenkt sein.39,183,184 Erzwungenes Greifen und Tasten der kontralateralen Hand, unabhängig davon, ob sie schwach ist, folgt auf eine Schädigung des Gyrus frontalis posterior superior.39,185-187 Solches erzwungenes Greifen wurde als “eine Art von Gliedmaßen-kinetischer Apraxie” und “nur ein Aspekt einer totalen Verhaltensänderung hin zu einer zwanghaften Erkundung der Umgebung “188 angesehen; das Greifen mit den Füßen189 kann dazu führen, dass die untere Gliedmaße bei Gehversuchen “am Boden zu kleben scheint “188. Patienten mit solchen Befunden zeigen auch Lutschen und Beißen,188 “Ansaugen” (eine Bewegung der Lippen und der Zunge in Richtung der Stimulation der Haut in der Nähe der Unterlippe),186 Bradykinesie (oder ein “Fehlen der Bewegungsabsicht”),39,190,191 Katalepsie,192 und “tonische Innervation” (“amorphe Bewegungen mit pseudospontanem Charakter”)39 bei versuchter willkürlicher Aktion des betroffenen Arms oder Beins.189-191 In den ersten Tagen nach einem ACA-Territorialinfarkt zeigten zwei Patienten “hyperkinetische motorische Verhaltensweisen” (einschließlich Kopf- und Augenbewegungen, Grimassieren, Kauen, Reiben von Körperteilen, rhythmisches Bewegen der Finger und Beugen und Strecken des Oberschenkels) auf der nicht paralysierten Seite.193 Es wurde vermutet, dass solche Bewegungen (die auch kontralateral zur Hemiplegie nach MCA-Territoriumsinfarkt auftraten) “einen aktiven Prozess bedeuten, der durch Enthemmung induziert wird, um neue kompensatorische Bahnen zu etablieren.”

Das “Pusher-Syndrom”, eine gestörte Kontrolle der aufrechten Körperhaltung, bei der der Patient unter einer schweren Fehlwahrnehmung der Orientierung seines Körpers in der Koronarebene leidet, wurde bei einem Patienten mit einem rechten ACA-Infarkt, schwerer linker Hemiparese, räumlicher Vernachlässigung, visueller und auditiver Extinktion und erzwungenem kontraversen Wegschieben von der nicht paralysierten Seite beschrieben.194,195

Die ausgeprägte Arm- und Gesichtsschwäche bei ACA-Verschlüssen wird auf eine Beteiligung der Arteria Heubner und ihrer Versorgung des vorderen Schenkels und des Genu der inneren Kapsel zurückgeführt (Abb. 23-5).39 Wenn der Circulus Willis vollständig ist, muss sich eine solche proximale Thrombose bis zur ACoA erstrecken, um eine komplette Halbseitenlähmung zu verursachen, oder die kontralaterale ACA übernimmt die Versorgung beider medialer Hemisphären und die Schwäche ist auf Gesicht und Arm beschränkt. Lähmung des rechten Arms, Parese des rechten Gesichts und nur leichte Schwäche des rechten Beins traten bei einem Mann auf, bei dem bei der Autopsie ein Infarkt des linken Putamens, des Caudatus und des vorderen Schenkels der inneren Kapsel sowie eine “geschrumpfte und verschlossene Arterie von Heubner” festgestellt wurde.”39 (Die Beinschwäche wurde auf eine zusätzliche Erweichung in den Gebieten der mittleren und hinteren inneren Frontaläste der ACA zurückgeführt.)

Spätere anatomische Studien haben jedoch gezeigt, dass die Arterie von Heubner nur das vorderste Striatum und den vorderen Schenkel der inneren Kapsel versorgt und daher wahrscheinlich nur selten das verantwortliche Gefäß ist, wenn eine Brachial- oder Gesichtslähmung mit einem ACA-Verschluss einhergeht. Wahrscheinlicher ist in einer solchen Situation die Beteiligung von penetrierenden Ästen aus dem proximalsten ACA und der Bifurkation der Carotis interna, die neben dem Hypothalamus und dem rostralen Thalamus auch das Genu und den vorderen Teil des hinteren Schenkels der inneren Kapsel versorgen.50 Darüber hinaus kann ein Caudat-Infarkt eine Bradykinesie der kontralateralen Gliedmaßen, Ungeschicklichkeit und den Verlust von assoziierten Bewegungen verursachen, die fälschlicherweise als Schwäche interpretiert werden.61 Dysarthrie ist nach einseitigem Infarkt entweder des linken oder rechten vorderen Glieds der inneren Kapsel aufgetreten, und in einem Bericht trat Dysarthrie nach einem Infarkt auf, der offensichtlich auf den Nucleus caudatus beschränkt war.61 Fünf Patienten mit einseitigem Genu capsularis-Infarkt hatten eine kontralaterale Gesichts- und Zungenschwäche mit Dysarthrie, drei eine einseitige Kau-, Gaumen- und Kehlkopfschwäche und einer eine einseitige Stimmbandparese; die einzige Gliedmaßenbeteiligung war eine leichte Handschwäche bei drei Patienten.196

Wie bereits erwähnt, umfasst das ACA-Territorium bei einigen Personen einen beträchtlichen Teil der oberen zerebralen Konvexität; in einer solchen Situation würde der Infarkt Arm- und Handrepräsentationen auf dem primären motorischen (und sensorischen) Kortex einschließen.75,197 Umgekehrt kann bei Personen mit einem kleineren als dem üblichen ACA-Territorium die Beinschwäche eine Folge des MCA- oder PCA-Territoriumsinfarkts sein. Von 63 Patienten in einer Serie mit akutem Schlaganfall und “Bein-vorherrschender Schwäche” trat der Infarkt bei 12 im ACA-Territorium, bei 9 im MCA-Territorium, bei 2 in beiden Territorien (nicht “Wasserscheide”), bei 18 in der inneren Kapsel, bei 10 im Hirnstamm und bei 2 im Thalamus auf.198 Die Beinschwäche war nachhaltiger, wenn der Infarkt den motorischen Kortex betraf, als wenn er den prämotorischen Kortex oder das supplementäre Areal betraf und den motorischen Kortex verschonte.

Von 100 Patienten mit “ataktischer Hemiparese” nach einem ersten Schlaganfall hatten vier einen Infarkt im kontralateralen ACA-Territorium.199 Die pyramidale Schwäche war im Bein am größten, und Ataxie vom Kleinhirntyp wurde im ipsilateralen Arm gesehen. Diese Ataxie wurde auf eine Beteiligung der frontopontozerebellären Projektionen und, auf der Grundlage von SPECT-Studien (Single-Photon Emission Computed Tomography), auf eine transsynaptische Dysfunktion des kontralateralen Kleinhirns (Diaschisis) zurückgeführt.200,201 Ein Problem des ataktischen Hemiparese-Syndroms – unabhängig von der Lokalisation der Läsion – ist, dass Läsionen der oberen motorischen Neuronen in der Regel eine Ungeschicklichkeit erzeugen, die in keinem Verhältnis zur Schwäche steht; die Bestimmung, ob die “Ataxie” qualitativ oder quantitativ ausreichend ist, um sie als “zerebellär” zu bezeichnen, kann schwierig sein.

Das transitorische ischämische Attacke-Syndrom des Beinschüttelns wurde bei einer Frau mit einem akuten Infarkt des rechten Corpus callosum und des Gyrus cinguli sekundär zu einer fokalen Stenose des rechten ACA beschrieben. Sie hatte episodische Schüttelbewegungen des linken Beins 1 bis 15 Mal pro Tag, denen ein kurzes Schwächegefühl vorausging und die nur beim Aufstehen aus einer sitzenden Position ausgelöst wurden.202

Infarkte in den Gebieten beider ACAs verursachen Paraparese, mit oder ohne sensorischen Verlust.203 Paraparese tritt am häufigsten als Folge eines beidseitigen ACA-Vasospasmus nach Ruptur eines ACA oder ACoA-Aneurysmas auf.204,205 Bei thrombotischen oder embolischen Infarkten ist eine Paraparese besonders wahrscheinlich, wenn eine Gefäßanomalie vorliegt, wie z. B. ein hypoplastisches A1-Segment oder ein azygotes distales ACA.39,133,183,206-212 Insbesondere wenn die Symptome stotternd fortschreiten, kann fälschlicherweise eine Rückenmarkskrankheit vermutet werden.36,37,213,214 Selbst wenn die Schwäche leicht oder gar nicht vorhanden ist, kann es zu schweren Gangstörungen kommen, mit der Unfähigkeit, den ersten Schritt mit einem der beiden Füße einzuleiten, einen der beiden Füße vom Boden abzuheben oder sich auf eine der beiden Seiten zu drehen (“Rutschkupplungssyndrom”).215-217 Greifreflexe der Füße (oder Hände) sind nicht bei allen betroffenen Patienten vorhanden, und obwohl einige ihre Beine frei in der Luft bewegen können (z. B., Radfahrbewegungen),217 andere können das nicht.215 Bei schwerer Ausprägung kann eine solche mediale präfrontale Schädigung zu einer ausgeprägten Immobilität aller vier Gliedmaßen führen, von Bradykinesie bis hin zu katatonischer (perseverativer) Körperhaltung mit Gegenhalten, Saugen und Beißen.217 In einem solchen Bericht hatte der Patient eine unerklärliche vertikale Blicklähmung (aufwärts und abwärts), was auf eine Lokalisation im Mittelhirn hindeutet.218

Die Gangbehinderung hat eine offensichtliche Ähnlichkeit mit der bei Hydrozephalus und mit der Beugungslähmung bei degenerativen Erkrankungen, die hauptsächlich die Frontallappen219 betreffen; bei diesen Erkrankungen ist die Pathophysiologie nicht verstanden, und die mögliche Rolle der absteigenden frontalen und präfrontalen Fasern220,221 oder des Globus pallidus222 ist unklar. Der pulsatile Fluss in den ACAs ist bei infantilem Hydrozephalus vermindert,223 und einige Forscher haben vorgeschlagen, dass eine sekundäre ACA-Ischämie die Ursache für die Spastik der unteren Extremitäten bei hydrozephalen Säuglingen sein könnte und zu der Gangstörung beitragen könnte, die bei erwachsenem Normaldruckhydrozephalus beobachtet wird.224

Ein Mann, dessen anomale ACAs zu einem bilateralen Infarkt führten, der sich auf die ergänzenden motorischen Areale beschränkte, hatte eine Gangapraxie; er hatte Schwierigkeiten, auf Kommando von einem Stuhl aufzustehen, sich im Bett umzudrehen, das Gehen zu beginnen oder anzuhalten und den Stand zu halten. Es gab keine elementaren motorischen Anomalien, und die Autoren betrachteten seine Störung als einen “Verlust der Überwachung der automatischen Umsetzung von Gangmechanismen”.225 Bei einem Mann mit linker ICA-Stenose und einem linken A1-Segment der ACA, das beide medialen Frontallappen versorgt, traten Drop-Attacken und rechtsseitige Gliederschüttel-TIAs auf; die Symptome verschwanden nach einer Endarteriektomie.226

.

Schreib einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.