Behandlung von rheumatoider Arthritis | Offarm

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste Form der chronisch entzündlichen Arthritis und ist die häufigste systemische entzündliche Erkrankung. Die pharmakologische Behandlung umfasst drei Arten von Medikamenten:
Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAIDs), Kortikosteroide
und krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs).

Die rheumatoide Arthritis verursacht eine fortschreitende Schwellung und Proliferation des Synovialgewebes, was zu einer schmerzhaften Synovitis und Gelenkverformungen führt. Die Proliferation der Synovialmembran, die die Gelenkkapsel auskleidet, ist auf eine chronische Entzündungsreaktion zurückzuführen. Ein weiteres Merkmal der RA ist der Pannus, ein invasiver Bereich der Synovialmembran, der Knorpel und Knochen erodiert und eine weitere Gelenkzerstörung verursacht. Die Behandlung der RA ist schwierig, aber ihre klinischen Manifestationen können pharmakologisch und biologisch behandelt werden, indem man die Schmerzen kontrolliert und die Immunantwort modifiziert.

Die RA ist eine Krankheit, die weltweit auftritt und relativ jung ist, da es keine Hinweise auf ihre Existenz vor dem 17. Jahrhundert gibt. RA hat weltweit eine Prävalenzrate von ca. 1 % und eine Inzidenz von 0,03 %.

Bevölkerungsumfragen zeigen eine erhöhte Prävalenz von RA bei Menschen im Alter von 40-60 Jahren, obwohl die Krankheit in jedem Alter auftreten kann. Bei Frauen ist die Wahrscheinlichkeit, an RA zu erkranken, zwei- bis dreimal höher als bei Männern, aber dieser Unterschied nimmt mit zunehmendem Alter ab.

Eine kleine bevölkerungsbasierte Studie deutet darauf hin, dass die Inzidenz von RA bei Frauen ab 1960 abgenommen haben könnte, wahrscheinlich aufgrund hormoneller Einflüsse auf das Immunsystem als Folge der vermehrten Verwendung oraler Kontrazeptiva und der Hormonersatztherapie.

Über die Ätiologie der Erkrankung gibt es einige Kontroversen und keine spezifischen ätiologischen Faktoren wurden eindeutig identifiziert, aber viele Faktoren wurden in die Ätiologie und Pathogenese der RA einbezogen. Vor dem Zweiten Weltkrieg wurde die RA als “infektiöse Arthritis” bezeichnet. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass bestimmte Viren, Bakterien und Mykoplasmen die synoviale Immunantwort auslösen können. Diese Theorie wurde nicht getestet, obwohl der Verdacht besteht, dass die chronische Gelenkentzündung mit einem infektiösen Auslöser oder einer chronischen Infektion zusammenhängt.

Es gibt eine weithin unterstützte Hypothese, dass RA eine genetische Erkrankung ist, die durch menschliche Leukozytenantigen-Gene entsteht, obwohl die Rolle dieser Gene nicht vollständig verstanden ist. Es wurden familiäre Trends identifiziert, mit einer 30-50%igen Konkordanz für die Krankheit bei eineiigen Zwillingen und einer zwei- bis dreifach erhöhten Inzidenz bei Verwandten ersten Grades von Patienten mit RA.

Zusätzlich zur zellulären Dysfunktion, die durch Infektionen ausgelöst wird, gibt es mehrere zelluläre Anomalien, die als ursächlicher Mechanismus für RA untersucht werden, wie z.B. eine veränderte Immunfunktion, unkontrollierte Zellproliferation und Autoimmunität. Die meisten zellulären Theorien konzentrieren sich auf die Rolle der klonalen Expansion von T-Zellen als Reaktion auf einen unbekannten Stimulus, der eine multifaktorielle Reaktion auslöst.

Eine andere Hypothese basiert auf der Rolle, die der Hormonspiegel bei der Entwicklung von RA spielen könnte. Niedrige Androgenspiegel können zur Entwicklung von RA bei Männern beitragen, obwohl die verfügbaren Daten nicht schlüssig sind. Es wurde beobachtet, dass bei mehr als 75 % der schwangeren RA-Patientinnen während der Schwangerschaft eine deutliche Besserung der Erkrankung eintritt und 90 % von ihnen kurz nach der Entbindung einen Rückfall erleiden. Eine Verringerung des Risikos, eine RA zu entwickeln, um etwa 50 % wurde auch bei Frauen beobachtet, die orale Kontrazeptiva einnehmen, im Vergleich zu denen, die dies nicht tun. Dieser theoretische Schutzeffekt könnte sich auch auf die postmenopausale Hormoneinnahme erstrecken.

Klinisch

Der Beginn der RA ist sehr unterschiedlich und kann durch monatelange unspezifische systemische Symptome wie Gewichtsverlust, Müdigkeit, Anorexie und Muskelschwäche eingeleitet werden.

Das charakteristische Symptom der RA ist die Morgensteifigkeit, die über mehrere Stunden anhalten kann. Die Gelenkschmerzen und/oder -steifigkeit entwickeln sich meist langsam über mehrere Wochen bis Monate. Ein plötzliches Auftreten der RA wird nur bei 20 % der Patienten beobachtet. Am häufigsten sind zu Beginn der Erkrankung die kleinen Gelenke der Hände und Füße betroffen. Die Beteiligung ist oft symmetrisch. Andere Bereiche, die betroffen sind, sind die Knie, Schultern, Handgelenke, Knöchel und die Halswirbelsäule.

Der klinische Verlauf der RA wird in drei Hauptgruppen eingeteilt: selbstlimitierende, langsam fortschreitende und schnell fortschreitende Erkrankung.

Wenn die RA fortschreitet, können extra-artikuläre Manifestationen auftreten, die eine erhöhte Morbidität und Mortalität verursachen. Bei 15-20 % der Patienten treten subkutane rheumatische Knoten in druckbelasteten Bereichen oder in den Eingeweiden auf. Diese Knötchen können mehr als 2 cm im Durchmesser messen und treten oft in Gruppen auf. Die chirurgische Entfernung ist oft ineffektiv, da sie rezidivieren.

Andere extraartikuläre Manifestationen der RA umfassen die folgenden:

Augenmanifestationen in Form des Keratoconjunctivitis sicca-Syndroms, das Teil des Sjörgen-Syndroms ist. Symptome sind Augenbrennen, Schleimansammlung (vor allem morgens) und Trockenheit als Folge der Unterdrückung der Tränenproduktion.

Pulmonale Komplikationen, die häufigste ist die Pleuritis mit Erguss.

Kardiale Komplikationen, die häufigste ist die Perikarditis.

Die hämatologische Beteiligung besteht in der Regel aus einer milden chronischen normozytären und milden normochromen Anämie. Leukopenie und Thrombozytose können ebenfalls auftreten.

Behandlung

Die Behandlung der RA bereitet Schwierigkeiten in der Anwendung aufgrund der Variabilität der Erkrankung bei verschiedenen Patienten, zusätzlich zu den unvorhersehbaren Remissionen und Schüben, die auftreten, und dem Toxizitätsprofil der meisten der verfügbaren therapeutischen Modalitäten.

Eine frühzeitige Behandlung wird durch folgende Umstände erschwert:

Schwierigkeit der Diagnose der RA, insbesondere in frühen Stadien aufgrund “atypischer” Präsentationsformen und ihrer Ähnlichkeit mit anderen Prozessen, wie z. B. viralen Syndromen.

Ausbleibendes Ansprechen auf serologische Standardmarker bei einigen Patienten im Frühstadium der Erkrankung.

Mangelnde Sensitivität von Röntgenbildern zur Erkennung der initialen strukturellen Läsion.

Die optimale Behandlung der RA erfordert eine frühzeitige Diagnose und eine frühzeitige Behandlung, um das Risiko einer irreversiblen Gelenkschädigung zu reduzieren.

In den letzten Jahren hat sich die Behandlung der RA weg von den traditionellen Ansätzen hin zur frühzeitigen Anwendung von Medikamenten verlagert, die den Krankheitsverlauf aufhalten oder modifizieren, um die Abnormalitäten zu vermeiden, die bei vielen Patienten in den ersten zwei Jahren des Krankheitsverlaufs an Händen und Handgelenken auftreten können. Mehrere Daten weisen darauf hin, dass die RA mit einer signifikanten Morbidität und auch einer erhöhten Mortalität aufgrund von Gelenk- und extraartikulären Komplikationen verbunden ist.

Die pharmakologische Behandlung reguliert die entzündlichen und immunologischen Faktoren, die an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind. Die Ziele der Behandlung sind wie folgt:

Linderung von Schmerzen und Beschwerden.

Erhalt der Gelenkkraft und -funktion.

Vorbeugung von Gelenkzerstörung und Deformitäten.

Linderung von systemischen Komplikationen.

Erhalt der körperlichen Funktion.

Gesundheitsaufklärung des Patienten und der Betreuer.

Die medikamentöse Therapie der RA umfasst drei Arten von Medikamenten: nicht-steroidale Antirheumatika (NSAIDs), Kortikosteroide und krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs).

NSAIDs werden häufig verschrieben, um Schmerzen und Entzündungen zu kontrollieren, verändern aber nicht den Krankheitsverlauf und sind in der Regel in der Monotherapie nicht wirksam. Außerdem sind sie aufgrund ihrer Nebenwirkungen für eine längere Behandlung nicht geeignet.

Corticosteroide werden bei RA häufig zur schnellen Reduktion von Schmerzen und Entzündungen eingesetzt. Sie wirken entzündungshemmend und antisuppressiv, verändern aber auch nicht den Verlauf der Krankheit. Sie werden als Spot-Behandlung bei akuten Exazerbationen und zur lokalen Behandlung von betroffenen Gelenken eingesetzt. Sie haben auch erhebliche Nebenwirkungen.

Zu den krankheitsmodifizierenden Medikamenten gehören mehrere Produkte, die sich in ihrem Wirkmechanismus bei RA unterscheiden, aber den Krankheitsverlauf modifizieren können. Sie können Wochen oder Monate benötigen, um einen therapeutischen Nutzen zu erzielen. Ihr Sicherheitsprofil erfordert eine genaue Überwachung auf unverträgliche Nebenwirkungen, die einen Abbruch der Behandlung erforderlich machen. *

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