2.1 Introduction

Chapitre 2 : Tension artérielle et hypertension

2.1 Introduction

2.2 Hypertension

2.3 Historique de la mesure de la pression artérielle

2.4 Régulation de la pression artérielle

2.5 Techniques de mesure non invasive de la pression artérielle

2.6 Principes thérapeutiques

2.7 Recherche récente sur l’hypertension et sujets d’actualité

La pression artérielle est l’un des déterminants les plus importants de la fonction cardiovasculaire. La pression sanguine est définie comme la force ou la pression du sang contre les parois des vaisseaux du système cardiovasculaire.La pression sanguine est transitoire et fluctue en fonction du cycle du pouls. Lorsque le cœur se contracte, poussant le sang hors du cœur et dans les vaisseaux du système cardiovasculaire, la pression sanguine augmente, et la pression maximale dans le vaisseau est connue sous le nom de pression sanguine systolique (PAS). En revanche, lorsque le cœur se détend entre deux battements (pulsations), la pression dans les vaisseaux diminue et la pression la plus basse est appelée pression artérielle diastolique (PAD). En clinique, les pressions sanguines systolique et diastolique sont désignées par la pression systolique sur la pression diastolique. Par exemple, une pression systolique de 120 mmHg et une pression diastolique de 80 mmHg seront désignées par l’expression “120 sur 80”. Bien que la pression puisse être enregistrée dans plusieurs unités différentes, cliniquement, les pressions sanguines sont mesurées en millimètres de mercure (mmHg).

Les pressions systolique et diastolique sont deux des plusieurs valeurs indépendantes représentant la performance cardiovasculaire du cœur.Cliniquement, ces deux valeurs peuvent être combinées pour former une pression artérielle moyenne,appelée pression artérielle moyenne, qui reflète l’influence de la pression systolique et diastolique sur le système cardiovasculaire. La pression artérielle moyenne (PAM) est la moyenne pondérée dans le temps de la pression sanguine pendant tout le cycle du pouls. Au cours d’un seul pouls, environ un tiers du cycle est maintenu près de la pression systolique, et deux tiers du cycle sont maintenus près de la pression diastolique. Par conséquent, on estime que :

MAP = 1/3 SBP + 2/3 DBP

Le calcul de la pression artérielle principale est un excellent moyen d’évaluer le stress sur les parois des vaisseaux. Ce nouveau paramètre pourrait être utile pour évaluer rapidement une charge excessive du système cardiovasculaire à l’avenir.

La pression artérielle ne fluctue pas seulement en raison du cycle du pouls, mais aussi sous l’effet de facteurs externes. L’alimentation, le stress et l’effort physique ne sont que quelques-uns des facteurs qui peuvent influencer les variations de la pression artérielle.Toutefois, chez les individus en bonne santé, la pression artérielle revient à la “normale” lorsque les facteurs externes sont minimisés ou négligeables. En revanche, lorsque la pression artérielle reste élevée pendant une période prolongée, un individu peut être diagnostiqué comme ayant une pression artérielle élevée/hypertension. L’hypertension est un trouble grave qui touche environ 50 millions d’adultes américains. L’hypertension n’est pas nécessairement difficile à traiter, mais elle est difficile à détecter car elle ne présente aucun symptôme et est donc connue comme le “tueur silencieux”. Certaines personnes affirment qu’elles peuvent ressentir une pression artérielle élevée, mais les estimations sont plutôt peu fiables. Ce n’est qu’en effectuant des mesures régulières avec une méthode précise que l’on peut évaluer la pression artérielle et la santé cardiovasculaire.

Ces dernières années, la recherche médicale a révélé un lien entre l’hypertension et d’autres maladies cardiovasculaires. La pression artérielle élevée résultant de l’hypertension peut provoquer un stress excessif sur le cœur et les vaisseaux sanguins. En raison de cette charge excessive, le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral augmente considérablement. Afin d’aider à prévenir les maladies cardiovasculaires, la détection précoce de l’hypertension est essentielle. Le National Institute of Health (NIH) a élaboré des directives (1997) afin d’évaluer l’état de la tension artérielle. Ces lignes directrices ont été élaborées afin de définir plus clairement l’hypertension comme un facteur de risque cardiovasculaire et d’orienter les interventions.

Les classifications de la pression artérielle, définies par le NIH, sont basées sur la moyenne d’au moins deux mesures de la pression artérielle d’un adulte,en supposant qu’il ne soit pas sous traitement antihypertenseur ni réellement malade.

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Division

Catégorie

Systolique (mm Hg)

Diastolique (mm Hg)

Optimal

<120

<80

Normal

<130

<85

High Normal

130-139

85-89

Hypertension :

stage 1

140-159

90-99

étape 2

160-179

100-109

étape 3

> ou égale à 180

> ou égale à 110

Lorsque les pressions artérielles systolique et diastolique entrent dans des catégories différentes, la catégorie la plus élevée doit être sélectionnée pour classer l’état de la pression artérielle. Par exemple, 160/92 doit être classé comme “modéré” et 180/92 doit être classé comme “très sévère”. De plus, une classification d’hypertension systolique isolée (ISH) peut être faite lorsque la SBP>140 et laDBP<90. Par conséquent, une pression artérielle de 160/82 devrait être classée comme “ISH”.

Une fois qu’une classification de la pression artérielle a été établie,les directives suivantes devraient être utilisées comme référence pour le suivi.

.

Tension artérielle initiale de dépistage. (mmHg)

Pression artérielle initiale de dépistage (mmHg).

Systolique

Diastolique

Suivi recommandé

<130

<85

Recontrôler dans 2 ans

85-89

Recontrôler dans 1 an

Confirmer dans un délai de 2 mois

Evaluer ou référer à une source de soins dans un délai d’un mois

.

Evaluer ou orienter vers une source de soins immédiatement, ou dans un délai d’une semaine selon la situation clinique.

En calculant régulièrement la pression artérielle et en suivant les directives de structure élaborées par le NIH, on peut réduire l’hypertension et le risque de maladie cardiovasculaire.

2.3 Histoire de la mesure de la pression artérielle

En 1733, le révérend Stephen Hales a publié l’une des premières méthodes de mesure de la pression artérielle. Il a développé une technique permettant d’insérer un tube de verre dans les artères du cou d’un cheval. En tenant le tube de verre en position verticale, le sang était pompé hors du cou et dans le tube par les battements du cœur. Par conséquent, le niveau de sang dans le tube pouvait déterminer la pression sanguine. Malheureusement pour le cheval, comme le sang dans le tube n’était pas renvoyé dans le système cardiovasculaire, la mesure était irréversible.

Les outils d’évaluation directe de la pression artérielle ont parcouru un long chemin depuis le début des années 1700. Aujourd’hui, les techniques directes d’évaluation de la pression artérielle appelées cathétérisme ont lieu dans les hôpitaux du monde entier quotidiennement. Le cathétérisme consiste à insérer un transducteur de pression, appelé cathéter, dans différentes zones du système cardiovasculaire. Par exemple, pour comprendre les changements de pression à l’intérieur du ventricule gauche du cœur, le cathéter est inséré dans l’artère fémorale du patient (la zone des gorges), puis guidé le long de l’artère fémorale dans l’aorte, au-delà de la valve aortique et dans le ventricule gauche. Les résultats de la pression exercée par le cathéter sont affichés sous la forme d’une onde sur l’écran d’un système informatique. Bien qu’inconfortable, dans la plupart des cas, le patient ne ressent aucun effet secondaire à long terme.

Les procédures de cathétérisme présentent toutefois plusieurs inconvénients.Premièrement, les procédures ne peuvent être réalisées que dans un environnement stérile tel qu’un hôpital, sous la supervision d’un cardiologue. Deuxièmement, en raison de la nécessité d’un contrôle de l’infection et d’un personnel professionnel, la plupart des procédures de cathétérisme prennent du temps et sont extrêmement coûteuses, de l’ordre de plusieurs milliers de dollars.Enfin, à la suite de toute procédure invasive, le patient court le risque de complications telles que l’infection, qui peut entraîner des conséquences très graves. En raison de ces faiblesses, beaucoup de temps et d’efforts ont été consacrés au développement de nouvelles méthodes rapides et pratiques de mesure de la pression artérielle. Le développement des techniques de mesure indirecte de la pression artérielle a réduit le coût, le temps et le risque de complications pour le patient, faisant de l’évaluation indirecte de la pression artérielle la technique standard pour l’évaluation régulière de la pression artérielle.

2.4 Régulation de la pression artérielle

Homéostasie :

L’homéostasie est définie comme lacondition de constance du “milieu interne” au niveau de ses cellules, tissus et organes. Ainsi, dans la régulation de la pression sanguine, l’homéostasie aura tendance à stabiliser la pression sanguine, en la maintenant à un état de repos stable. Par exemple, si une personne fait de l’exercice, sa fréquence cardiaque augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. L’homéostasie va accommoder le corps par diversmécanismes pour diminuer la fréquence cardiaque et réduire l’hypertension artérielle.L’homéostasie est la base principale par laquelle les fonctions normales du corps sont maintenuesafin de maintenir la vie.

Système de rétroaction négative :

L’une des plus importantes techniques de maintien de l’homéostasie est le système de rétroaction négative. Ce système travaille à maintenir un point de consigne physiologique de l’organisme en détectant les changements et en ramenant l’organisme au point de consigne initial. En d’autres termes, si une perturbation physiologique se produit, le corps, par le biais d’un système de rétroaction négative, s’oppose à la perturbation et tente de ramener le corps à son point de consigne normal. Il peut y avoir plus d’un système de rétroaction négative capable de contrer les changements d’une perturbation particulière (comme c’est le cas pour la régulation de la pression sanguine). Chaque fois que la condition de constance est déviée et que les corrections ne sont pas possibles, des dommages au corps et la mort peuvent en résulter.

Certains des outils importants pour réguler la pression artérielle dans le corps sont les suivants :

Les barorécepteurs:

Les barorécepteurs sont des capteurs de pression qui surveillent la pression artérielle. Une population de ces récepteurs est située dans les parois de l’artère carotide commune, formant le sinus carotidien. D’autres sont disséminés dans la paroi de la crosse de l’aorte. Ils sont très sensibles à la pression sanguine quittant le cœur et agissent comme un capteur pour maintenir la pression globale du cœur à un point donné. Si la pression sanguine commence à baisser, l’activation des barorécepteurs diminue, et le système nerveux autonome agit pour augmenter la pression sanguine. À l’inverse, si la pression artérielle augmente,l’activation des barorécepteurs augmente également, et le système nerveux autonome doit agir pour diminuer la pression artérielle.

Vasodilatation:

Les muscles lisses de la plupart des vaisseaux sontinnervés par le système nerveux autonome. Lorsque les vaisseaux sanguins se “dilatent” ou sevasodilatent par le relâchement des muscles lisses de la paroi des vaisseaux,le rayon et la compliance des vaisseaux augmentent. Non seulement la plus grande ouverture des vaisseaux augmente le flux sanguin dans les vaisseaux, mais aussi la plus grande compliance donne aux vaisseaux la capacité de s’étirer avec une charge accrue, permettant un volume encore plus important de flux sanguin dans les vaisseaux.

Vasoconstriction:

Similaire à la vasodilatation, la vasoconstriction est également contrôlée par le système nerveux autonome, et provoque la “constriction” ou l’invasoconstriction des muscles lisses de la paroi du vaisseau sanguin. À la suite de la vasoconstriction, les vaisseaux se raidissent et deviennent peu souples. Cependant, les effets de la vasoconstriction dans les artères et les veines sont très différents. Dans la vasoconstriction artérielle (principal site de résistance à l’écoulement dans le corps), l’effet est de rediriger le flux sanguin et d’augmenter la résistance périphérique totale. Dans les veines, la vasoconstriction n’affecte pas la résistance périphérique totale aussi fortement que dans les artères, dont la compliance globale est plus faible (plus rigide). Au lieu de cela, le résultat principal de la vasoconstriction est de diminuer la compliance de la paroi veineuse, ce qui diminue le volume de sang dans les veines.

Sphincters pré-capillaires:

Situés à l’entrée des vaisseaux capillaires, on trouve des sphincters pré-capillaires constitués d’un persphincter à fibre musculaire lisse unique. Ces “gardiens” capillaires s’ouvrent et se ferment en réponse aux changements de leur environnement immédiat, comme la pression sanguine. Cela permet de maintenir la pression sanguine dans la circulation veineuse. Une autre fonction importantedu sphincter précapillaire est d’empêcher le reflux du sang, entraînant le flux sanguin dans une seule direction.

2.5 Techniques de mesure non invasive de la pression artérielle

Au cours des 90 dernières années, deux méthodes principales d’évaluation non invasive de la pression artérielle ont été développées. Bien qu’elles dépendent de supports différents pour détecter le signal de la pression artérielle, les techniques auscultatoire et oscillométrique reposent toutes deux sur l’utilisation d’un brassard rempli d’air pour occlure l’artère brachiale. Les principes de mesure de la manchette reposent sur des principes physiques fondamentaux simples. Comme l’illustre la figure 2.1, lorsque le brassard est gonflé à une pression supérieure à la pression artérielle maximale (pression systolique), aucun sang ne circule dans l’artère sous le brassard. Lorsque le brassard se dégonfle lentement jusqu’à une pression égale à la pression systolique, le sang commence à circuler dans l’artère (figure 2.2). Au fur et à mesure que la pression du brassard continue à se dégonfler, l’oscillation du sang qui jaillit dans l’artère commence à être plus forte. Lorsque le brassard n’occlut plus l’artère et que celle-ci est revenue à son état initial (figure 2.3), on observe la pression minimale (pression diastolique). Les deux méthodes indirectes d’évaluation dépendent de ce simplephénomène physique.

Figure 2.1 Figure 2.2 Figure 2.3

La méthode auscultatoire de détermination de la pression artérielledépend du son pour transmettre le signal de pression artérielle. Le phénomène physique dû à l’occlusion de l’artère brachiale par le brassard peut être détecté par l’oreille humaine grâce à un stéthoscope. Les signaux sonores de Korotkoff, comme on les appelle, correspondent aux caractéristiques du principe de dégonflement du brassard. Lorsque la pression diminue au-dessus de la pression systolique en raison du dégonflage du brassard, les signaux sonores de Korotkoff deviennent audibles puis s’estompent au fur et à mesure que la pression du brassard diminue. La pression systolique est la pression à laquelle les sons de Korotkoff deviennent audibles pour la première fois. Les sons deviennent ensuite étouffés par les jets de sang dans l’artère brachiale et disparaissent finalement. La pression à laquelle les sons deviennent extrêmement étouffés et disparaissent est la pression diastolique. Malheureusement, la détermination de la pression sanguine peut être inexacte en raison de problèmes d’audition ou de bruits de fond, en plus des limites inhérentes à l’oreille humaine. Cependant, une technique auscultatoire automatisée utilisant un microphone peut améliorer les limites inhérentes de la technique manuelle fournissant des déterminations de la pression artérielle plus précises.

La méthode oscillométrique de détermination de la pression artérielle estdépendante des changements de pression dans l’artère brachiale lorsque l’air est libéré d’un brassard de pression. Le couplage pression-volume entre l’artère brachiale et le brassard est fondamental dans la détermination de la pression artérielle. Une variation de la pression sanguine dans l’artère entraîne une variation du volume de l’artère brachiale en raison de l’élasticité du vaisseau. Le changement de volume de l’artère entraîne un changement de volume dans le brassard en raison du couplage du brassard au bras. Un transducteur de pression sensible qui crée un signal numérique détecte le changement de pression correspondant dans le brassard. Le signal est affiché sous la forme d’une onde de pression sanguine (figure 2.4) qui permet de calculer la pression sanguine. L’onde est enregistrée lorsque la pression du brassard se dégonfle, passant d’une pression supérieure à la pression systolique à une pression inférieure à la pression diastolique. Bien que les méthodes oscillométriques traditionnelles utilisent l’amplitude du signal pour détecter la pression artérielle, le DynaPulse utilise la reconnaissance des formes. Un nouvel algorithme breveté basé sur cette technique est utilisé pour déterminer la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne à partir de la forme d’onde de la pression artérielle non invasive. L’onde unique de pression du pouls (figure2.5), qui est normalisée par rapport aux pressions systolique et diastolique, est utilisée pour examiner les comportements individuels du pouls.

Figure 2.4

Figure 2.5

2.6 Principes thérapeutiques

L’hypertension systémique est une menace pour la santé de la personne dans son ensemble, puisque la maladie non traitée réduit l’espérance de vie d’environ 20 ans. Les organes cibles des dommages sont le cœur, l’aorte, le cerveau, les yeux et les reins.

L’effet positif sur l’espérance de vie d’une réduction modérée d’une pression artérielle systémique anormalement élevée est bien documenté.

Le modèle de résistance simple est appliqué pour la thérapie de l’hypertension systémique. La pression motrice dans la circulation systémique est égale au débit cardiaque multiplié par la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR).

Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume systémique, et le volume systémique dépend du volume sanguin total. Le VTP dépend du degré de contraction des vaisseaux de résistance et de la distensibilité (par exemple, de la compliance spécifique) du système artériel.

Principalement, l’hypertension systémique peut donc être traitée par une ou plusieurs des stratégies suivantes:

1. La réduction du volume sanguin total (et donc du volume systolique) avec des diurétiques entraîne une réduction de la pression motrice,

2. La réduction de la fréquence cardiaque réduit le débit cardiaque et donc la pression motrice,

3. La réduction du TPVR avec des vasodilatateurs réduit la pression motrice.

Deux stratégies de thérapie et leur combinaison sont disponibles : Le changement de mode de vie avec ou sans traitement médicamenteux. La pharmacothérapie doit généralement être poursuivie tout au long de la vie du patient.

Modifications du mode de vie (exercice à durée détendue et habitudes saines) :

Chez les individus en bonne santé, l’ouverture des vaisseaux de résistance pendant l’exercice réduit généralement le TPVR à 30% de la valeur au repos. Cette vasodilatation exprime une énorme capacité, qui n’est présente que dans les vaisseaux de résistance du système musculaire strié dans son ensemble. La seule façon naturelle de briser le cercle vicieux décrit ci-dessus est de maintenir la capacité de dilatation tout au long de la vie par une utilisation fréquente de l’appareil locomoteur. L’exercice doit porter sur de grands groupes de muscles pendant un certain temps. L’exercice doit être détendu et confortable afin de devenir un style de vie. D’autres effets bénéfiques d’un exercice de durée détendue (comme la marche, le golf, le jogging, la natation, le badminton, le tennis, etc.) sont l’amélioration de la tolérance au glucose, la perte de poids, l’amélioration de la fonction cardiaque, l’amélioration du profil lipidique, des fonctions gastro-intestinales normales et des avantages psychologiques comme l’amélioration de l’humeur et un sommeil sain. Des habitudes alimentaires et de consommation de boissons saines sont importantes, et il faut renoncer à fumer.

Les médicaments hypotenseurs peuvent être divisés en 5 catégories :

1. Les diurétiques

Les patients hypertendus semblent manipuler le Na+ comme les personnes saines.

L’administration initiale de diurétiquesproduit une excrétion rénale de sel et d’eau prononcée, qui entraîne une réduction de la VEC, et une baisse de la pression artérielle systémique. L’excrétion urinaire de sel et d’eau revient à la normale après plusieurs jours, mais la pression sanguine reste à un niveau réduit. Ce phénomène est difficile à expliquer. Peut-être que certains diurétiques ont un effet relaxant direct sur le muscle lisse vasculaire des artérioles ou d’autres vaisseaux.

2. Bloqueurs des récepteurs b-adrénergiques

Les b-bloquants antagonisent de manière compétitive les effets de l’adrénaline et de la nor-adrénaline sur les récepteurs vasodilatateurs b-adrénergiques. Le bloqueur non sélectif typique des récepteurs b-adrénergiques est le propranolol, qui est un puissant antagoniste réversible des récepteurs b1 et b2-adrénergiques. Le propranolol agit sur le cœur et réduit l’effet chronotrope (réduction de la fréquence cardiaque) et inotrope (réduction de la force et du débit cardiaque) ; la réduction de la fonction cardiaque est plus marquée lors d’une forte activité sympatho-adrénergique, comme pendant l’exercice ou le stress, de sorte que le médicament peut déclencher une insuffisance cardiaque aiguë. L’effet anti-arythmique du propranolol est probablement dû à son action anesthésique locale sur les cellules cardiaques, y compris les cellules du pacemaker. L’effet du propranolol sur l’hypertension n’est pas clarifié, car il semble augmenter légèrement les résistances vasculaires périphériques. Simultanément, le propranolol réduit la libération de rénine par l’appareil juxtamédullaire. Ceci inhibe la sécrétion d’aldostérone et réduit ainsi la sécrétion de potassium du système tubulaire distal. Il en résulte une rétention de potassium, qui est encore aggravée par le b-blocage des récepteurs sur les membranes cellulaires, par lequel la pompe Na+-K+ stimulée par l’adrénaline est inhibée. Après des repas contenant des glucides et du potassium, il y a une libération d’insuline, qui stimule la pompe Na+ – K+, et donc l’absorption de K+ dans les cellules. L’adrénaline stimule également la pompe Na+-K+ par l’activation des récepteurs b2 -, ce qui entraîne une réduction du taux de K+ plasmatique. L’effet normal de l’insuline est l’hypoglycémie, qui est compensée par la lipolyse et la glycogénolyse (avec libération de FFA et de glucose), par une augmentation de l’activité sympathoadrénergique.Le propranolol inhibe la lipolyse des adipocytes et la glycogénolyse des hépatocytes, des cellules du myocarde et des muscles squelettiques. Ceci constitue un problème pour les diabétiques ou pour les patients dont la tolérance au glucose est réduite. Le b-blocage peut entraîner une hypoglycémie potentiellement mortelle ou une grave augmentation de la pression artérielle, si l’adrénaline libérée domine. Le propranolol est donc contre-indiqué chez les personnes atteintes de diabète, de bradycardie sinusale, de bloc cardiaque partiel et d’insuffisance cardiaque congestive. Le propranololaugmente la résistance des voies respiratoires, ce qui constitue un danger pour les patients atteints de FROID ou d’asthme,en raison de la bronchoconstriction.

Plusieurs b-bloquants agissent de manière sélective, mais tous les composés ont des effets décrits ci-dessous :

Les b1-bloquants sélectifs agissent sur les récepteurs b1 cardiaques et réduisent la force de contraction cardiaque et donc la pression artérielle.

Le blocage des récepteurs b1-adrénergiques situés sur les cellules juxtaglomérulaires sécrétrices de rénine réduit la libération de rénine et la pression artérielle chez les personnes souffrant d’hypertension rénine-dépendante (par exemple, les patients présentant un taux élevé de rénine dans le plasma en raison d’une maladie rénovasculaire).

De nombreux b-bloquants atteignent les tissus cérébraux à travers la barrière hémato-encéphalique, et d’autres atteignent les cellules cérébrales à travers les grandes fenestrations des organes circonventriculaires. L’effet sur le SNC est une inhibition de la production sympatho-adrénergique, et des effets bénéfiques sur les paroxysmes de panique et d’anxiété. L’effet hypotonique du SNC est probablement dominant, et explique l’abaissement maintenu de la pression artérielle, bien que la réduction initiale du débit cardiaque ne soit souvent que temporaire.

3. Antagonistes a1-adrénergiques

Cette classe de médicaments inhibe l’effet médié par la noradrénaline libérée par les fibres présynaptiques sympathiques vers les récepteurs a1 postsynaptiques et produit une vasodilatation. Un effet central de ces composés (doxazosine, prazosine) peut également être impliqué. L’efficacitéhypotensive de ces médicaments est à l’origine de la principale complication, à savoir une chute importante de la pression artérielle dès la première prise.

4. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

On constate que l’enzyme de conversion de l’angiotensine a la plus forte activité dans l’endothélium des longs capillaires pulmonaires. L’enzyme de conversion est une kininaseII, qui convertit ledécapeptide, l’angiotensine I, en octapeptide vasoconstricteur, l’angiotensineII. Les inhibiteurs de l’ECA (captopril, énalapril et lisinopril) inhibent de manière réversible l’enzyme de conversion et agissent ainsi comme un vasodilatateur des vaisseaux de résistance et de capacité. L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, en particulier lorsque sa concentration dans le plasma est élevée. Les patients ayant 100 pg l-1 ou plus d’angiotensine II réagissent favorablement aux inhibiteurs de l’ECA. De même, d’autreshypertoniques tels que les patients diabétiques réduisent leur risque d’insultes vasculaires par l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA pour des raisons inconnues.

5. Agents bloquant les canaux calciques

Les antagonistes du Ca2+ (amlodipine, nifédipine,diltiazem et vérapamil) agissent comme des vasodilatateurs efficaces, car ils détendent les muscles lisses des artérioles. Ils inhibent également la force contractile du cœur. Les antagonistes du Ca2+ inhibent l’entrée du Ca2+ dans les cellules, car ils se lient aux protéines des canaux du Ca2+ dans la membrane. L’effet global est bénéfique dans l’insuffisance cardiaque congestive, car la vasodilatation diminue le TPVR et réduit ainsi la postcharge. Ainsi, le débit cardiaque est amélioré malgré la dépression contractile cardiaque.

6. Stratégie future

– L’hypertension systémique est le facteur de risque le plus fréquemment diagnostiqué et traité pour le développement de l’athérosclérose (y compris la cardiopathie ischémique).

– Un facteur de risque est un facteur présentant une covariance avec l’athérosclérose. Les facteurs de risque persistants de l’athérosclérose sont la sédentarité, l’hypercholestérolémie, l’hypertriglycéridémie, l’augmentation de la concentration en LDL, le tabagisme, le diabète et les facteurs familiers (gènes, héritage social ou mode de vie).

– Une stratégie rationnelle consiste à contrôler les facteurs de risque des patients. Une baisse réussie de la pression artérielle avec un médicament hypotenseur ne doit pas s’accompagner d’une augmentation consécutive non reconnue des autres facteurs de risque.

– L’exercice physique relaxant est une stratégie thérapeutique alternative aux médicaments antihypertenseurs dans de nombreux cas d’hypertension essentielle.

– L’exercice doux et détendu a d’autres effets bénéfiques, à savoir une réduction aconsequentielle de la plupart des facteurs de risque connus de l’athérosclérose.

– Une alimentation saine, l’exercice physique et les habitudes de consommation d’alcool sont importants pour les hypertoniques,et il faut renoncer à fumer.

2.7 Recherches récentes sur l’hypertension et sujets d’actualité

  • Articles récents sur l’hypertension

1) Le contrôle de la pression artérielle systolique prévient tous les types de… AVC
2) La modification additive du mode de vie est plus efficace qu’une seule intervention pour réduire la pression artérielle chez les hommes et les femmes ayant une pression artérielle élevée
3) Les inhibiteurs de l’ECA ralentissent la progression de la maladie rénale chronique diabétique et non diabétique. non diabétique
4) La tension artérielle prédit le risque cardiovasculaire chez les patients hypertendus âgés
5) L’hypertension elle-même et non l’agent antihypertenseur affecte la fonction sexuelle chez les femmes
6) L’exercice physique modérément intense réduit le risque d’accident vasculaire cérébral chez les femmes

ivdiv style=”text-align : justify”). Risk in Women

  • Lisez pourquoi la pression artérielle diastolique a été traditionnellement utilisée pour définir le risque cardiovasculaire et l’importance relative d’une pression artérielle systolique élevée

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