Artère cérébrale antérieure

Faiblesse et perte sensorielle

L’occlusion de l’ACA provoque un infarctus du lobule paracentral et, par conséquent, une faiblesse et une perte sensorielle dans la jambe controlatérale (Fig. 23-4).172-177 Le déficit est généralement plus important au niveau distal pour les deux raisons suivantes : (1) la jambe proximale est représentée dans le cortex sensorimoteur primaire, soit de façon supérieure sur l’hémisphère médial, soit sur la convexité supérieure avec, par conséquent, des vaisseaux collatéraux plus riches de l’ACM et (2) les muscles proximaux ont une représentation substantielle dans l’hémisphère ipsilatéral178. Si l’infarctus s’étend à la convexité supérieure, il peut y avoir une faiblesse proximale du bras ou, comme il est habituel avec les lésions corticales, une maladresse ou une lenteur hors de proportion avec la perte réelle de force.

Les muscles parétiques sont initialement le plus souvent flasques, devenant spastiques au fil des jours ou des semaines ; au début, les réflexes tendineux peuvent être diminués, normaux ou augmentés. (Cette dissociation précoce commune entre le tonus et les réflexes tendineux a été attribuée à la perte d’influence supraspinale sur différents types d’afférences du fuseau musculaire). Le signe de Babinski peut être présent.

Les modalités sensorielles les plus souvent affectées sont discriminatives (discrimination à deux points, localisation, stéréognosie) et proprioceptives (sens de la position). La sensation de douleur et de température et le toucher brut ne sont généralement que légèrement diminués ; le patient peut différencier le vif du terne, mais la piqûre d’épingle ne semble pas aussi vive ou aussi ” normale ” que du côté non affecté. La perte vibratoire est variable. Selon l’étendue postérieure de l’ACA et des collatérales de l’ACP, la perte sensorielle peut être légère ou même absente en présence d’une hémiparésie crurale marquée.39 La sensibilité peut être également épargnée lorsque l’occlusion ne concerne pas l’ACA ou l’artère péricallosale mais la branche paracentrale.39,179-182

Dans la phase aiguë, la tête et les yeux peuvent être déviés vers le côté de la lésion.39,183,184 La saisie et le tâtonnement forcés de la main controlatérale, qu’elle soit faible ou non, font suite à une lésion du gyrus frontal postéro-supérieur.39,185-187 Cette saisie forcée a été considérée comme ” un type d’apraxie cinétique des membres ” et ” seulement un aspect d’un changement total de comportement vers une exploration compulsive de l’environnement “188 ; la saisie des pieds189 peut faire que le membre inférieur semble ” collé au sol “188 lors d’une tentative de marche. Les patients présentant de tels résultats montrent également une succion et une morsure188, un “ansaugen” (un mouvement des lèvres et de la langue vers une stimulation de la peau près de la lèvre inférieure)186, une bradykinésie (ou une “absence d’intention de mouvement”)39,190,191, une catalepsie192 et une “innervation tonique” (“mouvements amorphes de caractère pseudo-spontané”)39 lors d’une tentative d’action volontaire du bras ou de la jambe affectés189-191. Au cours des premiers jours suivant l’infarctus du territoire de l’ACA, deux patients ont présenté des ” comportements moteurs hyperkinétiques ” (y compris des mouvements de la tête et des yeux, des grimaces, la mastication, le frottement de parties du corps, le mouvement rythmique des doigts et la flexion et l’extension de la cuisse) du côté non paralysé193. Il a été suggéré que de tels mouvements (qui se produisaient également de manière controlatérale à l’hémiplégie après un infarctus du territoire de l’ACM) signifient ” un processus actif induit par la désinhibition afin d’établir de nouvelles voies compensatoires.”

Le ” syndrome du pousseur “, un contrôle perturbé de la posture corporelle droite dans lequel le patient souffre d’une mauvaise perception sévère de l’orientation de son corps dans le plan coronal, a été décrit chez un patient présentant un infarctus de l’ACA droit, une hémiparésie gauche sévère, une négligence spatiale, une extinction visuelle et auditive, et une poussée contraversive forcée à l’opposé du côté non paralysé194,195.

La faiblesse prononcée du bras et du visage en présence d’occlusions de l’ACA a été attribuée à l’atteinte de l’artère de Heubner et à son alimentation du membre antérieur et du genu de la capsule interne (figure 23-5).39 Si le cercle de Willis est complet, une telle thrombose proximale doit s’étendre jusqu’à l’ACoA pour produire une hémiplégie complète, ou l’ACA controlatérale prend en charge l’alimentation des deux hémisphères médians et la faiblesse est limitée à la face et au bras. La paralysie du bras droit, la parésie du visage droit et une légère faiblesse de la jambe droite sont survenues chez un homme qui, à l’autopsie, présentait un infarctus du putamen, du caudate et du membre antérieur de la capsule interne gauches, ainsi qu’une “artère de Heubner rétrécie et occluse “39.”39 (La faiblesse des jambes a été attribuée à un ramollissement supplémentaire dans les territoires des branches frontales internes moyennes et postérieures de l’ACA.)

Des études anatomiques ultérieures ont toutefois montré que l’artère de Heubner n’alimente que le striatum le plus antérieur et le membre antérieur de la capsule interne et qu’elle est donc probablement rarement le vaisseau responsable lorsque la paralysie brachiale ou faciale accompagne une occlusion de l’ACA. La possibilité la plus probable dans une telle situation est l’implication de branches pénétrantes provenant de l’ACA la plus proximale et de la bifurcation carotidienne interne, qui alimentent le genu et la partie antérieure du membre postérieur de la capsule interne en plus de l’hypothalamus et du thalamus rostral50. De plus, l’infarctus du caudé peut provoquer une bradykinésie du membre controlatéral, une maladresse et une perte des mouvements associés, interprétés à tort comme une faiblesse.61 Une dysarthrie a suivi un infarctus unilatéral du membre antérieur gauche ou droit de la capsule interne, et dans un rapport, une dysarthrie est survenue après un infarctus apparemment limité au noyau caudé.61 Cinq patients présentant un infarctus capsulaire unilatéral du genou avaient une faiblesse faciale et linguale controlatérale avec dysarthrie, trois avaient une faiblesse masticatoire-palatale-pharyngée unilatérale, et un avait une parésie unilatérale des cordes vocales ; la seule atteinte des membres était une légère faiblesse des mains chez trois patients196.

Comme nous l’avons déjà noté, le territoire de l’ACA chez certains individus englobe une partie considérable de la convexité cérébrale supérieure ; dans une telle situation, l’infarctus inclurait les représentations du bras et de la main sur le cortex moteur primaire (et sensoriel).75,197 À l’inverse, chez les sujets dont le territoire de l’ACA est plus petit que d’habitude, la faiblesse des jambes peut être la conséquence d’un infarctus du territoire de l’ACM ou de l’ACP. Sur 63 patients d’une série présentant un accident vasculaire cérébral aigu et une ” faiblesse prédominante des jambes “, l’infarctus s’est produit dans 12 cas dans le territoire de l’ACA, dans 9 cas dans le territoire de l’ACM, dans 2 cas dans les deux territoires (pas de ” bassin versant “), dans 18 cas dans la capsule interne, dans 10 cas dans le tronc cérébral et dans 2 cas dans le thalamus198. La faiblesse des jambes était plus durable lorsque l’infarctus touchait le cortex moteur que lorsqu’il touchait le cortex prémoteur ou l’aire supplémentaire et épargnait le cortex moteur.

Sur 100 patients présentant une “hémiparésie ataxique” après un premier accident vasculaire cérébral, quatre avaient un infarctus du territoire ACA controlatéral.199 La faiblesse pyramidale était la plus importante dans la jambe, et une ataxie de type cérébelleux était observée dans le bras ipsilatéral. Cette ataxie a été attribuée à l’implication des projections frontopontocérébelleuses et aussi, sur la base d’études de tomographie par émission monophotonique (SPECT), à un dysfonctionnement transsynaptique du cervelet controlatéral (diaschisis).200,201 Un problème avec le syndrome d’hémiparésie ataxique – quelle que soit la localisation de la lésion – est que les lésions des motoneurones supérieurs, en règle générale, produisent une maladresse hors de proportion avec la faiblesse ; déterminer si l'”ataxie” est qualitativement ou quantitativement suffisante pour la qualifier de “cérébelleuse” peut être difficile.

Le syndrome d’accident ischémique transitoire de tremblement de la jambe a été décrit chez une femme présentant un infarctus aigu sur le corps calleux et le gyrus cingulaire droit secondaire à une sténose focale de l’ACA droit. Elle présentait des mouvements épisodiques de tremblement de la jambe gauche 1 à 15 fois par jour, précédés d’une brève sensation de faiblesse et suscités uniquement lorsqu’elle se levait de la position assise202

L’infarctus dans les territoires des deux ACA provoque une paraparésie, avec ou sans perte sensorielle203. La paraparésie survient le plus souvent à la suite d’un vasospasme bilatéral de l’ACA après la rupture d’un anévrisme de l’ACA ou de l’ACoA204,205. En cas d’infarctus thrombotique ou embolique, la paraparésie est particulièrement probable en présence d’une anomalie vasculaire, comme un segment A1 hypoplasique ou un ACA distal azygote39,133,183,206-212. En particulier lorsque les symptômes sont bégayants et progressifs, une maladie de la moelle épinière peut être suspectée à tort.36,37,213,214 Même si la faiblesse est légère ou absente, il peut y avoir de graves troubles de la marche, avec une incapacité à initier le premier pas avec l’un ou l’autre pied, à soulever l’un ou l’autre pied du sol, ou à se tourner d’un côté ou de l’autre (” syndrome de l’embrayage glissant “).215-217 Les réflexes de préhension des pieds (ou des mains) ne sont pas présents chez tous les patients affectés, et bien que certains puissent bouger leurs jambes librement dans l’air (par ex, mouvements de bicyclette),217 d’autres ne le peuvent pas.215 Lorsqu’elle est grave, une telle atteinte préfrontale médiane peut produire une immobilité prononcée des quatre membres, allant de la bradykinésie à une posture catatonique (persévérante) avec gegenhalten, succion et morsure.217 Dans un rapport de ce type, le patient présentait une paralysie inexpliquée du regard vertical (vers le haut et vers le bas), ce qui suggère une localisation au niveau du mésencéphale.218

Le handicap de la démarche présente une ressemblance évidente avec celui constaté en cas d’hydrocéphalie et avec la paraplégie en flexion de la maladie dégénérative qui affecte principalement les lobes frontaux219 ; dans ces conditions, la physiopathologie n’est pas comprise, et les rôles possibles des fibres frontales et préfrontales descendantes220,221 ou du globus pallidus222 sont incertains. Le flux pulsatile dans les ACA est diminué dans l’hydrocéphalie infantile,223 et certains chercheurs ont suggéré que l’ischémie secondaire des ACA peut être la cause de la spasticité des membres inférieurs chez les nourrissons hydrocéphales et peut contribuer à la perturbation de la marche observée dans l’hydrocéphalie à pression normale chez l’adulte224.

Un homme dont l’anomalie des ACA a entraîné un infarctus bilatéral limité aux aires motrices supplémentaires présentait ce qui était considéré comme une apraxie de la marche ; il avait des difficultés à se lever d’une chaise sur commande, à se retourner dans son lit, à commencer ou arrêter la marche et à maintenir la position. Il n’y avait pas d’anomalies motrices élémentaires, et les auteurs ont considéré son trouble comme une ” perte de surveillance de la mise en œuvre automatique des mécanismes de la marche “.225 Des crises de chute et des AIT avec secousses du membre droit sont survenues chez un homme présentant une sténose de l’ICA gauche et un segment A1 gauche de l’ACA alimentant les deux lobes frontaux médians ; les symptômes se sont résorbés après une endartériectomie.226

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