Anterior Cerebral Artery

Weakness and Sensory Loss

L’occlusione dell’ACA causa l’infarto del lobulo paracentrale e, di conseguenza, debolezza e perdita sensoriale nella gamba controlaterale (Fig. 23-4).172-177 Il deficit è solitamente maggiore distalmente per i seguenti due motivi: (1) la gamba prossimale è rappresentata sulla corteccia sensorimotoria primaria o superiormente sull’emisfero mediale o sull’alta convessità con, quindi, vasi collaterali più ricchi dal MCA e (2) i muscoli prossimali hanno una rappresentazione sostanziale nell’emisfero omolaterale.178 Se l’infarto si estende alla convessità superiore, ci può essere debolezza prossimale del braccio o, come è usuale con lesioni corticali, goffaggine o lentezza sproporzionata all’effettiva perdita di forza.

I muscoli paretici sono inizialmente più spesso flaccidi, diventando spastici nel corso di giorni o settimane; all’inizio, i riflessi tendinei possono essere diminuiti, normali o aumentati. (Questa comune dissociazione iniziale tra tono e riflessi tendinei è stata attribuita alla perdita di influenza sovraspinale su diversi tipi di afferenze del fuso muscolare). Il segno di Babinski può essere presente.

Le modalità sensoriali più spesso colpite sono quelle discriminative (discriminazione a due punti, localizzazione, stereognosi) e propriocettive (senso della posizione). La sensazione di dolore e di temperatura e il tatto grossolano sono di solito solo lievemente diminuiti; il paziente può distinguere il tatto acuto da quello sordo, ma la puntura di spillo non è così acuta o “normale” come sul lato non colpito. La perdita vibratoria è variabile. A seconda dell’estensione posteriore dell’ACA e dei collaterali dell’APC, la perdita sensoriale può essere lieve o addirittura assente in presenza di una marcata emiparesi crurale.39 La sensazione può essere analogamente risparmiata quando l’occlusione non riguarda l’ACA o l’arteria pericallosa ma il ramo paracentrale.39,179-182

Nella fase acuta, la testa e gli occhi possono essere deviati verso il lato della lesione.39,183,184 La presa forzata e il palpeggiamento della mano controlaterale, indipendentemente dal fatto che sia debole, segue il danno al giro frontale superiore posteriore.39,185-187 Tale presa forzata è stata considerata “un tipo di aprassia arto-cinetica” e “solo un aspetto di un cambiamento totale nel comportamento verso un’esplorazione compulsiva dell’ambiente “188; la presa del piede189 può causare che l’arto inferiore sembri “incollato al pavimento “188 nel tentativo di camminare. I pazienti con tali risultati mostrano anche succhiare e mordere,188 “ansaugen” (un movimento delle labbra e della lingua verso la stimolazione della pelle vicino al labbro inferiore),186 bradicinesia (o una “assenza di intenzione di movimento”),39,190,191 catalessi,192 e “innervazione tonica” (“movimenti amorfi di carattere pseudospontaneo”)39 sul tentativo di azione volontaria del braccio o della gamba colpiti.189-191 Durante i primi giorni dopo l’infarto del territorio ACA, due pazienti mostrarono “comportamenti motori ipercinetici” (inclusi movimenti della testa e degli occhi, smorfie, masticazione, sfregamento di parti del corpo, movimento ritmico delle dita e flessione ed estensione della coscia) sul lato non paralizzato.193 È stato suggerito che tali movimenti (che si sono verificati anche controlateralmente all’emiplegia dopo l’infarto del territorio MCA) significhino “un processo attivo indotto dalla disinibizione per stabilire nuove vie di compensazione.”

La “sindrome del pusher”, un controllo disturbato della postura eretta del corpo in cui il paziente soffre di una grave percezione errata dell’orientamento del suo corpo nel piano coronale, è stata descritta in un paziente con infarto dell’ACA destro, grave emiparesi sinistra, negligenza spaziale, estinzione visiva e uditiva, e spinte contraversive forzate dal lato non paralizzato.194,195

La debolezza annunciata del braccio e del viso in presenza di occlusioni dell’ACA è stata attribuita al coinvolgimento dell’arteria di Heubner e del suo apporto all’arto anteriore e al genu della capsula interna (Fig. 23-5).39 Se il circolo di Willis è completo, tale trombosi prossimale deve estendersi fino all’ACoA per produrre un’emiplegia completa, oppure l’ACA controlaterale assume l’alimentazione di entrambi gli emisferi mediali e la debolezza è limitata al viso e al braccio. La paralisi del braccio destro, la paresi del viso destro e solo una leggera debolezza della gamba destra si verificarono in un uomo che all’autopsia risultò avere un infarto del putamen, del caudato e dell’arto anteriore della capsula interna di sinistra, più una “arteria di Heubner rattrappita e occlusa.”(La debolezza delle gambe è stata attribuita a un ulteriore indebolimento nei territori dei rami frontali interni medi e posteriori dell’ACA.)

Studi anatomici successivi hanno dimostrato, tuttavia, che l’arteria di Heubner rifornisce solo lo striato più anteriore e l’arto anteriore della capsula interna ed è, quindi, probabilmente raramente il vaso responsabile quando la paralisi brachiale o facciale accompagna l’occlusione dell’ACA. La possibilità più probabile in una tale situazione è il coinvolgimento dei rami penetranti derivanti dall’ACA più prossimale e dalla biforcazione carotidea interna, che alimentano il genu e la parte anteriore dell’arto posteriore della capsula interna, oltre all’ipotalamo e al talamo rostrale.50 Inoltre, l’infarto del caudato può causare bradicinesia dell’arto controlaterale, goffaggine e perdita dei movimenti associati erroneamente interpretati come debolezza.61 La disartria è seguita all’infarto unilaterale dell’arto anteriore destro o sinistro della capsula interna, e in una relazione, la disartria si è verificata dopo un infarto apparentemente limitato al nucleo caudato.61 Cinque pazienti con infarto unilaterale della capsula genitale avevano debolezza controlaterale del viso e della lingua con disartria, tre avevano debolezza unilaterale della masticazione-palatale-faringea, e uno aveva paresi unilaterale delle corde vocali; l’unico coinvolgimento degli arti era una lieve debolezza della mano in tre pazienti.196

Come notato in precedenza, il territorio dell’ACA in alcuni individui comprende una porzione considerevole della convessità cerebrale superiore; in una tale situazione, l’infarto includerebbe rappresentazioni del braccio e della mano sulla corteccia motoria primaria (e sensoriale).75,197 Al contrario, nei soggetti con un territorio ACA più piccolo del solito, la debolezza delle gambe può essere una conseguenza dell’infarto del territorio MCA o PCA. Su 63 pazienti in una serie con ictus acuto e “debolezza predominante alle gambe”, l’infarto si è verificato in 12 nel territorio ACA, in 9 nel territorio MCA, in 2 in entrambi i territori (non “spartiacque”), in 18 nella capsula interna, in 10 nel tronco encefalico e in 2 nel talamo.198 La debolezza delle gambe era più duratura quando l’infarto coinvolgeva la corteccia motoria rispetto a quando coinvolgeva la corteccia premotoria o l’area supplementare e risparmiava la corteccia motoria.

Su 100 pazienti con “emiparesi atassica” dopo un primo colpo, quattro avevano l’infarto del territorio ACA controlaterale.199 La debolezza piramidale era maggiore nella gamba, e l’atassia di tipo cerebellare era vista nel braccio omolaterale. Tale atassia è stata attribuita al coinvolgimento delle proiezioni frontopontocerebellari e anche, sulla base di studi di tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT), alla disfunzione trans-sinaptica del cervelletto controlaterale (diaschisi).200,201 Un problema con la sindrome dell’emiparesi atassica – indipendentemente dalla localizzazione della lesione – è che le lesioni del motoneurone superiore, di regola, producono una goffaggine sproporzionata alla debolezza; determinare se l'”atassia” è qualitativamente o quantitativamente sufficiente per etichettarla come “cerebellare” può essere difficile.

La sindrome da attacco ischemico transitorio di scuotimento della gamba è stata descritta in una donna con un infarto acuto del corpo calloso destro e del giro cingolato secondario a una stenosi focale dell’ACA destro. La donna aveva movimenti episodici di tremore della gamba sinistra da 1 a 15 volte al giorno, preceduti da una breve sensazione di debolezza ed elicitati solo quando si alzava da una posizione seduta.202

L’infarto nei territori di entrambi gli ACA causa la paraparesi, con o senza perdita sensoriale.203 La paraparesi si verifica più spesso come conseguenza di un vasospasmo bilaterale dell’ACA dopo la rottura di un aneurisma dell’ACA o dell’ACoA.204,205 Nell’infarto trombotico o embolico, la paraparesi è particolarmente probabile quando è presente un’anomalia vascolare, come un segmento A1 ipoplasico o un ACA distale azygous.39,133,183,206-212 In particolare quando i sintomi sono progressivi in modo balbuziente, la malattia del midollo spinale può essere erroneamente sospettata.36,37,213,214 Anche se la debolezza è lieve o assente, ci possono essere gravi disturbi dell’andatura, con incapacità di iniziare il primo passo con uno dei piedi, di sollevare un piede da terra, o di girarsi su un lato (“sindrome da frizione scivolosa”).215-217 I riflessi di presa dei piedi (o delle mani) non sono presenti in tutti i pazienti affetti, e sebbene alcuni possano muovere le gambe liberamente in aria (es, movimenti in bicicletta),217 altri non possono.215 Quando è grave, tale danno prefrontale mediale può produrre una pronunciata immobilità di tutti e quattro gli arti, dalla bradicinesia alla postura catatonica (perseverante) con gegenhalten, succhiare e mordere.217 In uno di questi casi il paziente aveva una inspiegabile paralisi dello sguardo verticale (verso l’alto e verso il basso), suggerendo una localizzazione del mesencefalo.218

La disabilità dell’andatura ha un’evidente somiglianza con quella riscontrata con l’idrocefalo e con la paraplegia in flessione della malattia degenerativa che colpisce principalmente i lobi frontali219; in queste condizioni, la fisiopatologia non è compresa, e i possibili ruoli delle fibre discendenti frontali e prefrontali220,221 o del globus pallidus222 sono incerti. Il flusso pulsatile nelle ACA è diminuito nell’idrocefalo infantile,223 e alcuni ricercatori hanno suggerito che l’ischemia secondaria delle ACA può essere la causa della spasticità degli arti inferiori nei neonati idrocefali e può contribuire al disturbo dell’andatura visto nell’idrocefalo a pressione normale dell’adulto.224

Un uomo le cui ACA anomale hanno provocato un infarto bilaterale limitato alle aree motorie supplementari aveva quella che è stata considerata un’aprassia dell’andatura; aveva difficoltà ad alzarsi da una sedia a comando, a rotolarsi nel letto, a iniziare o smettere di camminare e a mantenere la postura. Non c’erano anomalie motorie elementari, e gli autori hanno considerato il suo disturbo una “perdita di controllo dell’attuazione automatica dei meccanismi dell’andatura”.225 Attacchi di drop e TIA con scosse agli arti sul lato destro si sono verificati in un uomo con stenosi dell’ICA sinistra e un segmento A1 sinistro dell’ACA che alimentava entrambi i lobi frontali mediali; i sintomi si sono risolti dopo endarterectomia.226

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