Colinergico

Articolo principale: Malattia di Alzheimer
Vedi anche: Inibitore della colinesterasi

L’ipotesi afferma che una possibile causa del MA è la ridotta sintesi di acetilcolina, un neurotrasmettitore coinvolto sia nella memoria che nell’apprendimento, due componenti importanti del MA. Molte delle attuali terapie farmacologiche per il MA sono incentrate sull’ipotesi colinergica, anche se non tutte sono state efficaci. Gli studi condotti negli anni ’80 hanno dimostrato una significativa compromissione dei marcatori colinergici nei pazienti di Alzheimer.

Quindi è stato proposto che la degenerazione dei neuroni colinergici nel proencefalo basale e la perdita associata di neurotrasmissione colinergica nella corteccia cerebrale e in altre aree contribuisca significativamente al deterioramento delle funzioni cognitive visto nei pazienti con la malattia di Alzheimer

Altri studi sul sistema colinergico e l’AD hanno dimostrato che l’acetilcolina gioca un ruolo nell’apprendimento e nella memoria. La scopolamina, un farmaco anticolinergico, è stata usata per bloccare l’attività colinergica in giovani adulti e indurre disturbi della memoria simili a quelli presenti negli anziani. I danni alla memoria sono stati invertiti quando trattati con fisostigmina, un agonista colinergico. Tuttavia, invertire i problemi di memoria nei pazienti con AD potrebbe non essere così facile a causa dei cambiamenti permanenti nella struttura del cervello.

Quando i giovani adulti eseguono compiti di memoria e attenzione, i modelli di attivazione del cervello sono bilanciati tra i lobi frontali e occipitali, creando un equilibrio tra elaborazione bottom-up e top-down. Il normale invecchiamento cognitivo può influenzare la memoria a lungo termine e la memoria di lavoro, anche se il sistema colinergico e le aree corticali mantengono le prestazioni attraverso la compensazione funzionale. Gli adulti con AD che presentano una disfunzione del sistema colinergico non sono in grado di compensare i deficit di memoria a lungo termine e di lavoro.

AD è attualmente trattato aumentando la concentrazione di acetilcolina utilizzando inibitori dell’acetilcolinesterasi per inibire l’acetilcolinesterasi dalla rottura dell’acetilcolina. Gli attuali inibitori dell’acetilcolinesterasi approvati negli Stati Uniti dalla FDA per trattare l’Alzheimer includono donepezil, rivastigmina e galantamina. Questi farmaci lavorano per aumentare i livelli di acetilcolina e di conseguenza aumentare la funzione delle cellule neurali. Tuttavia, non tutti i trattamenti basati sull’ipotesi colinergica hanno avuto successo nel trattare i sintomi o rallentare la progressione del MA. Pertanto, un’interruzione del sistema colinergico è stata proposta come una conseguenza del MA piuttosto che una causa diretta.

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