Anterior Cerebral Artery

Weakness and Sensory Loss

ACA occlusie veroorzaakt infarct van de paracentrale lobule en als gevolg daarvan zwakte en gevoelsverlies in het contralaterale been (Fig. 23-4).172-177 Het tekort is meestal distaal het grootst om de volgende twee redenen: (1) het proximale been is vertegenwoordigd in de primaire sensorimotor cortex ofwel superieur op de mediale hemisfeer of op de hoge convexiteit met daardoor rijkere collaterale vaten van het MCA en (2) proximale spieren hebben substantiële vertegenwoordiging in de ipsilaterale hemisfeer.178 Als het infarct zich uitstrekt tot de bovenste convexiteit, kan er proximale zwakte van de arm zijn of, zoals gebruikelijk bij corticale laesies, onhandigheid of traagheid die niet in verhouding staat tot het werkelijke krachtverlies.

Paretische spieren zijn aanvankelijk meestal slap, en worden in de loop van dagen of weken spastisch; in het begin kunnen de peesreflexen verminderd, normaal, of verhoogd zijn. (Deze veel voorkomende vroege dissociatie tussen tonus- en peesreflexen wordt toegeschreven aan het verlies van supraspinale invloed op verschillende soorten spierspoelselafferenten). Het Babinski teken kan aanwezig zijn.

De meest aangetaste sensorische modaliteiten zijn discriminatief (tweepuntsdiscriminatie, lokalisatie, stereognosie) en proprioceptief (positiezin). Pijn- en temperatuursensatie en grove tastzin zijn meestal slechts licht verminderd; de patiënt kan scherp van dof onderscheiden, maar de speldenprik voelt niet zo scherp of “normaal” als aan de niet-aangedane zijde. Trillingsverlies is variabel. Afhankelijk van de posterieure uitgebreidheid van de ACA en collateralen van de PCA, kan het gevoelsverlies mild of zelfs afwezig zijn in aanwezigheid van duidelijke crurale hemiparese.39 Gevoel kan op vergelijkbare wijze worden gespaard wanneer de occlusie niet van de ACA of de pericallosale slagader is, maar van de paracentrale tak.39,179-182

In de acute fase kunnen het hoofd en de ogen gedraaid zijn naar de kant van de laesie.39,183,184 Gedwongen grijpen en tasten van de contralaterale hand, ongeacht of deze zwak is, volgt op beschadiging van de posterieure superieure frontale gyrus.39,185-187 Dergelijk gedwongen grijpen wordt beschouwd als “een soort limb-kinetische apraxie” en “slechts één aspect van een totale gedragsverandering in de richting van een dwangmatige exploratie van de omgeving “188; het grijpen van de voet189 kan ertoe leiden dat het onderste lidmaat “aan de vloer vastgelijmd “188 lijkt bij een poging tot lopen. Patiënten met dergelijke bevindingen vertonen ook zuigen en bijten,188 “ansaugen” (een beweging van de lippen en tong naar stimulatie van de huid bij de onderlip),186 bradykinesie (of een “afwezigheid van bewegingsintentie”),39,190,191 catalepsie,192 en “tonische innervatie” (“amorfe bewegingen van een pseudospontaan karakter”)39 bij een poging tot vrijwillige actie van de aangedane arm of het aangedane been.189-191 Gedurende de eerste dagen na het ACA territorium infarct vertoonden twee patiënten “hyperkinetisch motorisch gedrag” (waaronder hoofd- en oogbewegingen, grimassen, kauwen, wrijven over lichaamsdelen, ritmisch bewegen van de vingers, en buigen en strekken van het dijbeen) aan de niet-paralyse zijde.193 Er werd gesuggereerd dat dergelijke bewegingen (die ook contralateraal voorkwamen bij hemiplegie na een infarct van het MCA-gebied) “een actief proces betekenen, geïnduceerd door ontremming om nieuwe compensatoire paden tot stand te brengen.”

Het “pusher syndrome”, een gestoorde controle van de rechtopstaande lichaamshouding waarbij de patiënt lijdt aan een ernstige misperceptie van de oriëntatie van zijn lichaam in het coronale vlak, werd beschreven bij een patiënt met een rechts ACA infarct, ernstige linker hemiparese, ruimtelijk neglect, visuele en auditieve extinctie, en geforceerd contraversief duwen weg van de niet-paralyseerde zijde.194,195

Uitgesproken zwakte van de arm en het gezicht in aanwezigheid van ACA-occlusies is toegeschreven aan betrokkenheid van de slagader van Heubner en zijn toevoer naar het voorste lidmaat en genu van het interne kapsel (Fig. 23-5).39 Als de cirkel van Willis compleet is, moet een dergelijke proximale trombose zich uitstrekken tot aan de ACoA om een volledige hemiplegie te veroorzaken, of de contralaterale ACA neemt de toevoer van beide mediale hemisferen over en de zwakte blijft beperkt tot het gezicht en de arm. Verlamming van de rechterarm, parese van het rechtergezicht en slechts lichte zwakte van het rechterbeen traden op bij een man bij wie bij autopsie een infarct van het linker putamen, caudatus en voorste deel van het inwendige kapsel werd vastgesteld, plus een “gekrompen en afgesloten slagader van Heubner.”39 (De beenzwakte werd toegeschreven aan extra verzwakking in de gebieden van de middelste en achterste interne frontale takken van de ACA.)

Later anatomisch onderzoek heeft echter aangetoond dat de slagader van Heubner alleen het meest voorste striatum en het voorste deel van het interne kapsel voedt en daarom waarschijnlijk zelden het verantwoordelijke vat is wanneer brachiale of gezichtsverlamming gepaard gaat met ACA-occlusie. De meest waarschijnlijke mogelijkheid in een dergelijke situatie is betrokkenheid van penetrerende takken die voortkomen uit de meest proximale ACA en de interne carotis bifurcatie, die het genu en het voorste deel van de achterste ledemaat van het kapsel van de interne naast de hypothalamus en de rostrale thalamus bevoorraden.50 Bovendien kan een caudatetinfarct contralaterale bradykinesie van de ledematen, onhandigheid en verlies van geassocieerde bewegingen veroorzaken, hetgeen ten onrechte wordt geïnterpreteerd als zwakte.61 Dysartrie heeft zich voorgedaan na een unilateraal infarct van het linker- of rechterdeel van het inwendige kapsel, en in één rapport trad dysartrie op na een infarct dat kennelijk beperkt was tot de nucleus caudatus.61 Vijf patiënten met een unilateraal kapselinfarct hadden contralaterale gezichts- en linguale zwakte met dysarthrie, drie patiënten hadden een unilaterale masticatie-palatale-faryngeale zwakte, en één had een unilaterale stembandparese; de enige betrokkenheid van de ledematen was milde handzwakte bij drie patiënten.196

Zoals eerder opgemerkt, omvat het ACA-gebied bij sommige personen een aanzienlijk deel van de bovenste cerebrale convexiteit; in een dergelijke situatie zou infarct ook arm- en handrepresentaties op de primaire motorische (en sensorische) cortex omvatten.75,197 Omgekeerd kan bij personen met een kleiner dan gebruikelijk ACA-gebied, beenzwakte een gevolg zijn van infarct van het MCA- of PCA-gebied. Van 63 patiënten in een serie met een acute beroerte en “been-overheersende zwakte”, traden infarcten op in 12 in het ACA gebied, in 9 in het MCA gebied, in 2 in beide gebieden (geen “waterscheiding”), in 18 in het interne kapsel, in 10 in de hersenstam, en in 2 in de thalamus.198 Zwakte in de benen was langduriger wanneer het infarct de motorische cortex betrof dan wanneer het de premotorische cortex of het supplementaire gebied betrof en de motorische cortex spaarde.

Van de 100 patiënten met “ataxische hemiparese” na een eerste beroerte, hadden er vier infarcten in het contralaterale ACA gebied.199 Pyramidale zwakte was het grootst in het been, en ataxie van het cerebellaire type werd gezien in de ipsilaterale arm. Dergelijke ataxie werd toegeschreven aan betrokkenheid van frontopontocerebellaire projecties en ook, op basis van single-photon emissie computertomografie (SPECT) studies, aan transsynaptische disfunctie van het contralaterale cerebellum (diaschisis).200,201 Een probleem met het ataxische hemiparese syndroom – ongeacht de plaats van de laesie – is dat laesies van de bovenste motorneuronen in de regel een onhandigheid veroorzaken die niet in verhouding staat tot de zwakte; het kan moeilijk zijn om te bepalen of de “ataxie” kwalitatief of kwantitatief voldoende is om het als “cerebellair” te bestempelen.

Het transient ischemic attack syndroom van het schudden van het been werd beschreven bij een vrouw met een acuut infarct aan het rechter corpus callosum en cingulate gyrus secundair aan focale stenose van de rechter ACA. Zij had 1 tot 15 keer per dag episodische schudbewegingen van het linkerbeen, voorafgegaan door een kort gevoel van zwakte en alleen uitgelokt wanneer zij opstond uit een zittende positie.202

Infarcten in het gebied van beide ACA’s veroorzaken paraparese, met of zonder gevoelsverlies.203 Paraparese treedt meestal op als gevolg van bilateraal ACA vasospasme na ruptuur van een ACA of ACoA aneurysma.204,205 Bij trombotisch of embolisch infarct is paraparese vooral waarschijnlijk wanneer er sprake is van een vasculaire afwijking, zoals een hypoplastisch A1 segment of een azygote distale ACA.39,133,183,206-212 Vooral wanneer de symptomen stotterend progressief zijn, kan ten onrechte een ruggenmergaandoening worden vermoed.36,37,213,214 Zelfs als de zwakte mild of afwezig is, kan er sprake zijn van ernstige loopstoornissen, met onvermogen om de eerste stap met een van beide voeten te zetten, om een van beide voeten van de grond op te tillen, of om naar een van beide zijden te draaien (“slippend koppelingssyndroom”).215-217 Grijpreflexen van de voeten (of handen) zijn niet bij alle aangedane patiënten aanwezig, en hoewel sommigen hun benen vrij in de lucht kunnen bewegen (bijv, fietsbewegingen),217 anderen niet.215 In ernstige gevallen kan een dergelijke mediale prefrontale beschadiging een uitgesproken immobiliteit van alle vier de ledematen veroorzaken, van bradykinesie tot katatone (perseveratieve) houdingen met gegenhalten, zuigen en bijten.217 In één zo’n rapport had de patiënt onverklaarbare verticale blikverlamming (naar boven en naar beneden), wat duidt op lokalisatie in de middenhersenen.218

De loopstoornis vertoont een duidelijke gelijkenis met die gevonden bij hydrocefalie en met de paraplegie in flexie van degeneratieve ziekte die voornamelijk de frontale kwabben aantast219; bij deze aandoeningen wordt de pathofysiologie niet begrepen, en de mogelijke rol van descenderende frontale en prefrontale vezels220,221 of de globus pallidus222 zijn onzeker. De pulsatiele flow in de ACA’s is verminderd bij infantiele hydrocefalie,223 en sommige onderzoekers hebben gesuggereerd dat secundaire ACA ischemie de oorzaak kan zijn van spasticiteit van de onderste ledematen bij hydrocefale zuigelingen en kan bijdragen aan de loopstoornissen die worden gezien bij hydrocefalie met normale druk bij volwassenen.224

Een man bij wie afwijkende ACA’s resulteerden in een bilateraal infarct beperkt tot de aanvullende motorische gebieden, had wat werd beschouwd als loopapraxie; hij had moeite met opstaan uit een stoel op commando, omrollen in bed, starten of stoppen met lopen, en het vasthouden van de houding. Er waren geen elementaire motorische afwijkingen, en de auteurs beschouwden zijn stoornis als een “verlies van controle op de automatische uitvoering van loopmechanismen. “225 Valaanvallen en rechtszijdige ledemaatschuddende TIA’s traden op bij een man met een linker ICA stenose en een linker A1 segment van de ACA die beide mediale frontale kwabben van energie voorzag; de symptomen verdwenen na endarterectomie.226

Laat een reactie achter

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *