Euthyroidism

Treatment

Celem leczenia jest eutyreoza. Centralna niedoczynność tarczycy jest leczona podobnie jak pierwotna niedoczynność tarczycy, lewotyroksyną w dawkach 1,4-1,6 μg/kg m.c. na dobę. Jednak u pacjentów, którzy mogą być narażeni na ryzyko nadmiernego leczenia, takich jak osoby w podeszłym wieku lub pacjenci z istniejącą chorobą sercowo-naczyniową, leczenie rozpoczyna się od dawek 0,3-0,7 μg/kg L-T4 i dostosowuje się je co 3-4 tygodnie. U niemowląt lub dzieci wymagana dawka L-T4 może być wyższa, ponieważ ryzyko niedostatecznej substytucji jest większe z powodu zwiększonego klirensu T4. Ponieważ konsekwencją niedostatecznego leczenia w tym przypadku jest opóźnienie umysłowe i opóźnienie wzrostu fizycznego, ważne jest, aby od samego początku zapewnić odpowiednie leczenie. TSH nie jest jednak przydatne do monitorowania leczenia i nie powinno być mierzone. Ocena kliniczna musi być połączona z pomiarem wolnego T4 i wolnego T3. Istnieją dowody wskazujące na to, że wartości wolnej T3 mogą być bardziej czułym wskaźnikiem nadmiernego leczenia, podczas gdy wartości wolnej T4 mogą ujawniać niedostateczne leczenie.170

Pacjenci z niedoczynnością przysadki mają obniżoną jakość życia, mimo zastępczej terapii hormonalnej.114 Ponieważ TSH nie jest przydatne do monitorowania, leczenie centralnej niedoczynności tarczycy jest trudniejsze, ponieważ “docelowe” wartości wolnej T4 w tym przypadku nie są dobrze ustalone. Na przykład w jednym z badań przeprowadzonych wśród pacjentów z niedoczynnością przysadki stwierdzono niższe wartości wolnej T4 w porównaniu z wolną T4 u zdrowych osób z grupy kontrolnej. Niektórzy sugerują, że wolna T4 w środku normalnego zakresu wskazuje na odpowiednie dawkowanie, podczas gdy inni sugerują, że górna trzecia część normalnego zakresu jest właściwym celem. Nie można jednak pominąć negatywnych stron nadmiernego leczenia, do których należą zmniejszenie gęstości mineralnej kości i podatność na migotanie przedsionków u osób powyżej 60. roku życia.177 Wreszcie, niedobór hormonu wzrostu jest powszechny u pacjentów z centralną niedoczynnością tarczycy i wiąże się ze zmniejszoną konwersją T4 do T3. W związku z tym stężenie wolnej T4 może nie odzwierciedlać odpowiedniego stężenia T3 w tkankach. W jednym z ostatnich badań porównano empiryczne leczenie T4 (w wyniku którego średnia dawka wynosiła 1,1 μg/kg masy ciała) z leczeniem T4 dostosowanym do masy ciała (w którym T4 podawano w dawce 1,6 μg/kg masy ciała). To ostatnie leczenie spowodowało poprawę w zakresie klinicznych oznak i objawów niedoczynności tarczycy oraz takich parametrów, jak stężenie lipidów, enzymy mięśniowe i masa ciała.178 W innym nierandomizowanym badaniu stwierdzono, że ukierunkowanie leczenia na “prawidłowe” stężenia wolnej T3 i wolnej T4 prowadziło do subtelnej niedoczynności tarczycy.170 Ponadto pacjenci z ośrodkową niedoczynnością tarczycy mogą potrzebować większych dawek lewotyroksyny niż pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy. W jednym z badań analizowano klinicznie eutyroidalnych pacjentów z wolną T4 w górnej połowie zakresu normy i stwierdzono, że pacjenci z ośrodkową niedoczynnością tarczycy otrzymywali więcej egzogennej T4 (1,9 μg/kg na dobę) niż pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub leczenia radiojodem (1.6 μg/kg na dobę).179 W tym badaniu autorzy odnotowali niższe wartości TSH w ośrodkowej vs pierwotnej niedoczynności tarczycy i sugerują, że nawet niewielkie ilości TSH mogą mieć znaczenie biologiczne.

Wreszcie, przed rozpoczęciem leczenia T4 ważna jest ocena, czy nie występuje niewydolność nadnerczy. T4 przyspiesza metabolizm kortyzolu i dlatego, jeśli leczenie T4 jest rozpoczynane w warunkach nieleczonej niewydolności nadnerczy, może dojść do zagrażającego życiu kryzysu nadnerczowego.

.

Leave a Comment

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *