Artéria Cerebral Anterior

Fraqueza e Perda Sensorial

A oclusão da ACA causa o enfarte do lobo paracentral e, como resultado, fraqueza e perda sensorial na perna contralateral (Fig. 23-4).172-177 O défice é geralmente maior distalmente pelas duas razões seguintes: (1) a perna proximal está representada no córtex sensorialimotor primário ou superior no hemisfério medial ou na alta convexidade com, portanto, vasos colaterais mais ricos do MCA e (2) os músculos proximais têm uma representação substancial no hemisfério ipsilateral.178 Se o enfarte se estender até à convexidade superior, pode haver fraqueza proximal do braço ou, como é habitual em lesões corticais, falta de jeito ou lentidão fora de proporção à perda real de força.

Os músculos raros são inicialmente mais frequentemente flácidos, tornando-se espásticos ao longo de dias ou semanas; no início, os reflexos tendinosos podem ser diminuídos, normais, ou aumentados. (Esta dissociação precoce comum entre o tónus e os reflexos tendinosos tem sido atribuída à perda da influência supraspinal em diferentes tipos de aferentes dos fusos musculares). O sinal de Babinski pode estar presente.

As modalidades sensoriais mais frequentemente afectadas são discriminatórias (discriminação de dois pontos, localização, estereognose) e proprioceptivas (sentido de posição). A sensação de dor e temperatura e o toque grosseiro são normalmente apenas ligeiramente diminuídos; o paciente consegue distinguir o agudo do baço, mas a picada do alfinete não é tão aguçada ou tão “normal” como no lado não afectado. A perda vibratória é variável. Dependendo da extensão posterior da ACA e das colaterais da PCA, a perda sensorial pode ser suave ou mesmo ausente na presença de hemiparesia crural acentuada.39 A sensação pode ser igualmente poupada quando a oclusão não é da ACA ou da artéria pericalosal, mas do ramo paracentral.39,179-182

Na fase aguda, a cabeça e os olhos podem ser desviados para o lado da lesão.39,183,184 A preensão forçada da mão contralateral, independentemente de ser fraca, segue-se a danos no giro frontal superior posterior.39,185-187 Tal preensão forçada tem sido considerada “um tipo de apraxia limbo-cinética” e “apenas um aspecto de uma mudança total no comportamento em direcção a uma exploração compulsiva do ambiente “188; a preensão do pé189 pode fazer com que o membro inferior pareça “colado ao chão “188 na tentativa de caminhar. Os pacientes com tais descobertas também exibem sucção e mordedura,188 “ansaugen” (um movimento dos lábios e da língua em direcção à estimulação da pele perto do lábio inferior),186 bradicinesia (ou uma “ausência de intenção de movimento”),39,190,191 catalepsia,192 e “inervação tónica” (“movimentos amorfos de carácter pseudo espontâneo”)39 sobre a tentativa de acção voluntária do braço ou perna afectados.189-191 Durante os primeiros dias após o enfarte do território da ACA, dois pacientes apresentaram “comportamentos motores hipercinéticos” (incluindo movimentos da cabeça e dos olhos, movimentos da cabeça e dos olhos, movimentos de grifo, mastigação, esfregar partes do corpo, mover ritmicamente os dedos, e flexionar e estender a coxa) no lado não-paralisado.193 Foi sugerido que tais movimentos (que também ocorreram contralaterais à hemiplegia após o enfarte do território MCA) significam “um processo activo induzido pela desinibição a fim de estabelecer novas vias compensatórias.”

A “síndrome do pusher”, um controlo perturbado da postura corporal direita em que o paciente sofre de uma grave má percepção da orientação do seu corpo no plano coronal, foi descrita num paciente com um enfarte da ACA direita, hemiparesia esquerda grave, negligência espacial, extinção visual e auditiva, e empurrão contraversivo forçado para longe do lado não-paralisado.194,195

Pronunciada fraqueza do braço e da face na presença de oclusões ACA foi atribuída ao envolvimento da artéria de Heubner e ao seu fornecimento ao membro anterior e verdadeiro da cápsula interna (Fig. 23-5).39 Se o círculo de Willis estiver completo, tal trombose proximal deve estender-se até à ACoA para produzir hemiplegia completa, ou a ACA contralateral assume o fornecimento de ambos os hemisférios mediais e a fraqueza é limitada à face e ao braço. Paralisia do braço direito, paresia da face direita, e apenas uma ligeira fraqueza da perna direita ocorreu num homem que na autópsia se descobriu ter enfarte do putamen esquerdo, caudato, e membro anterior da cápsula interna, mais uma “artéria encolhida e ocluída de Heubner”.”39 (A fraqueza da perna foi atribuída a amolecimento adicional nos territórios dos ramos frontais internos médios e posteriores da ACA)

Estudos anatómicos posteriores mostraram, no entanto, que a artéria de Heubner fornece apenas o striatum mais anterior e o membro anterior da cápsula interna e é, portanto, provavelmente invulgarmente o recipiente responsável quando a paralisia braquial ou facial acompanha a oclusão da ACA. A possibilidade mais provável em tal situação é o envolvimento de ramos penetrantes provenientes da ACA mais proximal e da bifurcação carotídea interna, que fornecem a parte genuína e anterior do membro posterior da cápsula interna, além do hipotálamo e do tálamo rostral.50 Além disso, o enfarte por caudato pode causar bradicinesia de membros contralaterais, falta de jeito e perda dos movimentos associados interpretados erroneamente como fraqueza.61 A disartria seguiu o enfarte unilateral do membro anterior esquerdo ou direito da cápsula interna e, num relatório, a disartria ocorreu após o enfarte aparentemente confinado ao núcleo do caudato.61 Cinco pacientes com enfarte genuíno unilateral capsular tinham fraqueza facial e lingual contralateral com disartria, três tinham fraqueza mastigatória-palatal-faríngea unilateral, e um tinha paresia unilateral da corda vocal; o único envolvimento do membro era fraqueza ligeira da mão em três pacientes.196

Como anteriormente referido, o território ACA em alguns indivíduos abrange uma porção considerável da convexidade cerebral superior; em tal situação, o enfarte incluiria representações de braços e mãos no córtex motor primário (e sensorial).75,197 Inversamente, em indivíduos com um território ACA mais pequeno que o habitual, a fraqueza das pernas pode ser uma consequência do enfarte do território MCA ou PCA. De 63 pacientes numa série com AVC agudo e “fraqueza predominante nas pernas”, o enfarte ocorreu em 12 no território ACA, em 9 no território MCA, em 2 em ambos os territórios (não “bacia hidrográfica”), em 18 na cápsula interna, em 10 no tronco cerebral, e em 2 no tálamo.198 A fraqueza da perna era mais duradoura quando o enfarte envolvia o córtex motor do que quando envolvia o córtex pré-motor ou área suplementar e poupava o córtex motor.

De 100 pacientes com “hemiparesia atáxica” após um primeiro enfarte, quatro tiveram enfarte do território contralateral da ACA.199 A fraqueza piramidal era maior na perna, e a ataxia do tipo cerebelar era vista no braço ipsilateral. Tal ataxia foi atribuída ao envolvimento de projecções frontopontocerebelares e também, com base em estudos de tomografia computorizada por emissão de um fotão (SPECT), à disfunção trans-sináptica do cerebelo contralateral (diaschisisis).200,201 Um problema com a síndrome de hemiparesia atáxica – independentemente da localização da lesão – é que as lesões dos neurónios motores superiores, como regra geral, produzem uma falta de consistência fora de proporção à fraqueza; determinar se a “ataxia” é qualitativa ou quantitativamente suficiente para a rotular como “cerebelar” pode ser difícil.

A síndrome de ataque isquémico transitório do abanar de membros da perna foi descrita numa mulher com um enfarte agudo no corpo caloso direito e giro cingulado secundário à estenose focal da ACA direita. Ela teve movimentos episódicos de agitação da perna esquerda 1 a 15 vezes por dia, precedidos por uma breve sensação de fraqueza e desencadeados apenas quando se levantava de uma posição sentada.202

Infarction in the territories of both ACAs causes paraparesis, com ou sem perda sensorial.203 A paraparesia ocorre mais frequentemente como consequência de vasoespasmo bilateral da ACA após a ruptura de um aneurisma de ACA ou ACoA.204,205 No enfarte trombótico ou embólico, a paraparesia é especialmente provável quando há uma anomalia vascular, como um segmento A1 hipoplástico ou uma ACA distal ázigo.39,133,183,206-212 Particularmente quando os sintomas são gaguejantemente progressivos, a doença da medula espinal pode ser erroneamente suspeita.36,37,213,214 Mesmo que a fraqueza seja ligeira ou ausente, pode haver perturbações graves da marcha, com incapacidade de iniciar o primeiro passo com qualquer um dos pés, de levantar qualquer um dos pés do chão, ou de se virar para ambos os lados (“síndrome da embraiagem deslizante”).215-217 Os reflexos de agarrar os pés (ou mãos) não estão presentes em todos os pacientes afectados, e embora alguns possam mover livremente as pernas no ar (por exemplo, Quando graves, estes danos préfrontais mediais podem produzir uma imobilidade pronunciada dos quatro membros, desde bradicinesia a postura catatónica (perseverante) com gegenhalten, chupar e morder.217 Num destes relatórios, o paciente tinha paralisia vertical inexplicada do olhar (para cima e para baixo), sugerindo uma localização do meio-cérebro.218

A incapacidade de marcha tem uma semelhança óbvia com a encontrada com hidrocefalia e com a paraplegia em flexão de doença degenerativa que afecta principalmente os lobos frontais219; nestas condições, a fisiopatologia não é compreendida, e os possíveis papéis das fibras frontais descendentes e pré-frontais220,221 ou do globus pallidus222 são incertos. O fluxo pulsátil nos ACAs é diminuído na hidrocefalia infantil,223 e alguns investigadores sugeriram que a isquemia secundária do ACA pode ser a causa da espasticidade das extremidades inferiores em bebés hidrocefálicos e pode contribuir para a perturbação da marcha observada na hidrocefalia de pressão normal de adultos.224

Um homem cujos ACAs anómalos resultaram num enfarte bilateral restrito às áreas motoras suplementares tinha o que era considerado apraxia da marcha; tinha dificuldade em levantar-se de uma cadeira sob comando, rebolar na cama, começar ou parar de andar, e manter a postura. Não houve anomalias motoras elementares, e os autores consideraram a sua desordem uma “perda de monitorização da implementação automática de mecanismos de marcha “225 Ataques de queda e TIAs de agitação de membros do lado direito ocorreram num homem com estenose ICA esquerda e um segmento A1 esquerdo da ACA fornecendo ambos os lobos frontais mediais; sintomas resolvidos após endarterectomia.226

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