Terapia de reposição da hormona tiróide

A reposição da hormona tiróide é utilizada há mais de 100 anos no tratamento do hipotiroidismo, e não há dúvidas quanto à sua eficácia global. A tiróide dessecada contém tiroxina (T(4)) e triiodotironina (T(3)); o soro T(3) sobe frequentemente para valores supranormais na fase de absorção, associados a palpitações. A Liothyronine (T(3)) tem o mesmo inconveniente e requer uma administração duas vezes por dia, tendo em conta a sua curta meia-vida. A levothyroxina sintética (L-T(4)) tem muitas vantagens: tendo em conta a sua longa meia-vida, a administração uma vez por dia é suficiente, a falta ocasional de um comprimido não causa danos, e a conversão de T(4) em T(3) (normalmente fornecendo 80% da taxa de produção diária de T(3)) permanece totalmente operacional, o que pode ter algum valor protector durante a doença. Consequentemente, a L-T(4) é actualmente preferida, e a sua utilização a longo prazo não está associada a uma mortalidade excessiva. A dose média de T(4) necessária para normalizar a hormona sérica estimulante da tiróide (TSH) é de 1,6 microg/kg por dia, dando origem a concentrações de T(4) (fT(4) livres de soro que estão ligeiramente elevadas ou na metade superior da gama de referência normal. Os valores mais elevados de fT(4) são provavelmente devidos à necessidade de gerar a partir de T(4) os 20% da taxa de produção diária de T(3) que de outra forma é derivada da própria glândula tiróide. A dose diária de manutenção de T(4) varia muito entre 75 e 250 microg. A avaliação da dose adequada de T(4) é feita através do ensaio de TSH e fT(4), de preferência numa amostra de sangue colhida antes da ingestão do comprimido T(4) subsequente. Podem ser necessários ajustes da dose durante a gravidez e quando são utilizados medicamentos que se sabe interferirem com a absorção ou metabolismo do T(4). Um novo equilíbrio é alcançado após aproximadamente 6 semanas, o que implica que os testes laboratoriais não devem ser feitos mais cedo. Com uma dose de manutenção estável, um controlo anual é geralmente suficiente. A experiência acumulada com a substituição da L-T(4) identificou algumas áreas de preocupação. Primeiro, a bioequivalência difere por vezes entre genéricos e nomes de marcas. Em segundo lugar, muitos pacientes com substituição da T(4) têm uma TSH subnormal. Valores de TSH de < ou =0,1 mU/l comportam um risco de desenvolvimento de fibrilação atrial e estão associados à perda óssea, embora não a uma taxa de fractura mais elevada. É portanto aconselhável não permitir que o TSH desça abaixo de -arbitrarily–0,2 mU/l. Terceiro, experiências recentes em animais indicam que apenas a combinação de T(4) e T(3) de substituição, e não apenas T(4), assegura o euthyroidismo em todos os tecidos de ratos tireoidectomizados. É de facto a experiência de muitos médicos que existe um pequeno subconjunto de doentes hipotiróides que, apesar do euthyroidismo bioquímico, continuam a queixar-se de cansaço, falta de energia, distúrbios cognitivos discretos e perturbações do humor. Como os órgãos variam na medida em que o seu conteúdo de T(3) é derivado do soro T(3) ou T(3) produzido localmente de T(4), estas queixas podem ter um substrato biológico; por exemplo, o conteúdo de T(3) cerebral é largamente determinado pela actividade local de deiodinase tipo II. Neste contexto, é de interesse que uma série de escores psicométricos tenham melhorado significativamente nos doentes hipotiróides aquando da substituição de 50 microg da sua dose de substituição de T(4) por 12,5 microg T(3). Aguardam-se urgentemente estudos confirmatórios sobre esta questão. Pode muito bem acontecer que uma preparação de libertação lenta contendo tanto T(4) como T(3) possa melhorar a qualidade de vida, em comparação apenas com a substituição de T(4), em alguns doentes hipotiróides.

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